Омега-3 и генетика: предрасположенность к низкому уровню EPA и DHA

Когда говорят о дефиците омега-3, обычно имеют в виду низкое значение омега-3 индекса — доли эйкозапентаеновой (EPA) и докозагексаеновой (DHA) кислот в мембранах эритроцитов. Этот показатель отражает обеспеченность организма этими кислотами примерно за последние четыре месяца (NIH Office of Dietary Supplements, Omega-3 Fatty Acids, 2024). В исследованиях омега-3 индекс делят на категории от очень низкого (≤4%) до желательного (>8%) (Schuchardt et al., Prog Lipid Res, 2024).

EPA и DHA человек получает преимущественно из жирной рыбы, морепродуктов и рыбьего жира. Растительный предшественник — альфа-линоленовая кислота (ALA) — тоже может превращаться в EPA и DHA, но уровень такой конверсии составляет менее 15% (NIH Office of Dietary Supplements, Omega-3 Fatty Acids, 2024).

Концентрация EPA и DHA в крови различается даже у людей со схожим рационом, в частности по объёму потребления рыбы. Такие различия связывают с генетическими вариантами в генах, участвующих в синтезе этих кислот (Xu et al., medRxiv, 2026). Так, в перекрёстном исследовании с участием более 437 тысяч участников UK Biobank полигенный показатель, объединяющий вклад генетических вариантов по всему геному, ассоциировался как с исходным уровнем омега-3, так и с силой связи между приёмом рыбьего жира и этим уровнем (Xu et al., medRxiv, 2026). 

Насколько распространён низкий омега-3 индекс

Самый полный на сегодняшний день обзор, объединивший более трёхсот исследований из 48 стран и регионов, показал: в большинстве стран средний омега-3 индекс низкий или очень низкий (Schuchardt et al., Prog Lipid Res, 2024). Желательного уровня достигают преимущественно люди из регионов с высоким потреблением рыбы, в частности Финляндии и Исландии. Во Франции и Испании омега-3 индекс преимущественно умеренный, а в США, Канаде, Великобритании, Ирландии, Италии и Греции он остаётся низким (Schuchardt et al., Prog Lipid Res, 2024).

Такую разницу между странами связывают с объёмом потребления рыбы. Так, в Японии, где рыбу едят много, содержание EPA и DHA в эритроцитах примерно вдвое выше, чем в западных популяциях (NIH Office of Dietary Supplements, Omega-3 Fatty Acids, 2024).

Как организм синтезирует EPA и DHA из ALA и какие гены в этом участвуют

Синтез EPA и DHA из ALA — это цепочка реакций: ферменты вводят в молекулу дополнительные двойные связи (десатурация) и удлиняют углеродную цепь (элонгация), а завершается процесс в пероксисомах (Dyall, Front Aging Neurosci, 2015).

Путь начинается с десатурации ALA ферментом Δ6-десатуразой, который кодирует ген FADS2 (Fatty Acid Desaturase 2). Этот шаг ограничивает скорость всего пути. После удлинения цепи Δ5-десатураза, которую кодирует FADS1 (Fatty Acid Desaturase 1), образует EPA (Dyall, Front Aging Neurosci, 2015).

Далее фермент элонгаза-2, который кодирует ELOVL2 (ELOVL Fatty Acid Elongase 2), удлиняет EPA до докозапентаеновой кислоты (DPA), а затем до тетракозапентаеновой (24:5n-3). Вторая Δ6-десатурация превращает её в тетракозагексаеновую кислоту (24:6n-3). Эти этапы проходят в эндоплазматическом ретикулуме, а завершающая стадия образования DHA происходит в пероксисоме после транспортировки (Dyall, Front Aging Neurosci, 2015).

Гены FADS и ELOVL кодируют десатуразы и элонгазы, необходимые для синтеза EPA и DHA из ALA. Варианты в этих генах могут влиять на количество EPA и DHA, образующееся из ALA (Loukil et al., Genes Nutr, 2024).

Подробнее о варианте FADS и о его связи с омега-3 в рационе — в статье «Аминокислоты и жирные кислоты: когда рацион не покрывает потребности».

Какие гены связаны с уровнем омега-3 в крови

В полногеномном исследовании ассоциаций (genome-wide association study, GWAS) варианты ДНК по всему геному сравнили с уровнями омега-3 жирных кислот в фосфолипидах плазмы почти девяти тысяч европейцев. Наиболее сильные статистические связи выявили для вариантов в генах FADS1 и FADS2: менее распространённые варианты в них ассоциировались с более высоким уровнем ALA и более низким уровнем EPA и DPA. Менее распространённые варианты в ELOVL2 ассоциировались с более высоким уровнем EPA и DPA и более низким уровнем DHA (Lemaitre et al., PLoS Genet, 2011).

Авторы также обнаружили более слабую связь между уровнями ALA и EPA у носителей менее распространённого варианта FADS2 и расценили это как признак более низкой скорости превращения ALA в EPA. По их мнению, это может иметь значение для людей, которые не едят рыбу. В других этнических группах связь для FADS1 повторилась, а для ELOVL2 воспроизвелась лишь частично.

Обзор сорока исследований подтвердил связь вариантов FADS с уровнем EPA и DHA, но значимой она была лишь примерно в половине работ. Авторы обзора указывают на возможные причины: происхождение, возраст и рацион участников, а также то, в какой части крови измеряли кислоты. Там, где связь была, носители менее распространённых вариантов обычно имели более низкие уровни EPA и/или DHA (Loukil et al., Genes Nutr, 2024).

Самый сильный генетический сигнал в области генов FADS объясняет около 2% разницы в уровне EPA между людьми (Lemaitre et al., PLoS Genet, 2011). По одному такому варианту уровень омега-3 конкретного человека предсказать невозможно, поэтому исследователи объединяют вклад многих вариантов в полигенный показатель. Авторы исследования на данных UK Biobank рассчитали полигенный показатель для общего омега-3 и DHA (Xu et al., medRxiv, 2026). Основой стали результаты полногеномного исследования ассоциаций, выявившего варианты ДНК, связанные с уровнями показателей крови, в частности этих жирных кислот (Karjalainen et al., Nature, 2024). Так, у людей европейского происхождения полигенный показатель статистически объясняет от 5 до 11% вариабельности концентрации этих жирных кислот в крови, а употребление жирной рыбы не реже раза в неделю — от 6 до 10% (Xu et al., medRxiv, 2026).

Уровень омега-3 в крови: как взаимодействуют генетика и питание

В исследовании на данных UK Biobank сравнили уровень омега-3 у людей, регулярно принимавших рыбий жир, и у тех, кто его не принимал, и проверили, зависит ли разница между этими группами от полигенного показателя. Среди 5% европейцев с самым низким полигенным показателем, то есть с предрасположенностью к более низкому уровню омега-3, эта разница была примерно на 14% больше, чем среди 5% европейцев с самым высоким показателем. С ростом полигенного показателя разница становилась меньше. Такая же закономерность наблюдалась для употребления жирной рыбы. Результат воспроизвёлся в независимой выборке и при других способах расчёта полигенного показателя (Xu et al., medRxiv, 2026).

Авторы предполагают, что у людей с предрасположенностью к более низкому уровню омега-3 поступление этих кислот из рыбы или добавок повышает его сильнее, а когда уровень уже высокий, поднять его ещё выше сложнее (Xu et al., medRxiv, 2026). Доказать это предположение исследование не может: оно сравнивает разных людей в один момент времени и показывает лишь связь, а не причинность. Дозу рыбьего жира тоже не учитывали: исследователи анализировали только то, принимает ли человек его.

Таким образом, уровень омега-3 связан и с тем, ест ли человек жирную рыбу и принимает ли рыбий жир, и с его генетическим профилем. Сколько рыбьего жира принимали участники, в исследовании не выясняли: их спрашивали лишь о том, принимают ли они его. 

О генетических причинах индивидуальной реакции на поступление витаминов — в статье «Почему дефицит витаминов не всегда решается добавками».

Генетическая предрасположенность к более высокому или более низкому уровню омега-3: что показывает ДНК-тест

На уровень омега-3 влияет много факторов: от состава рациона до генетических вариантов, связанных с обменом жирных кислот. Рацион человека может меняться на протяжении жизни. Генетическая составляющая же постоянна: последовательность ДНК не зависит от образа жизни и не меняется с возрастом. Результаты генетического теста — это информация, которая остаётся действительной на протяжении всей жизни, и при появлении новых исследований её можно проанализировать повторно без нового взятия образца.

Генетический тест «Липиды, холестерин и жирные кислоты» оценивает генетическую предрасположенность к более высокому или более низкому по сравнению со средним в популяции уровню четырёх омега-3 жирных кислот: альфа-линоленовой (ALA), эйкозапентаеновой (EPA), докозапентаеновой (DPA) и докозагексаеновой (DHA). Эту предрасположенность рассчитывают как полигенный показатель, объединяющий вклад многих вариантов ДНК. Отчёт также показывает генотип по FADS1, FADS2 и ELOVL2 — генам, кодирующим ферменты синтеза EPA и DHA, — и описывает, какое биологическое значение может иметь каждый вариант.

Часто задаваемые вопросы

Можно ли получить достаточно омега-3 только из льняного масла или орехов?

Растительные источники содержат ALA, а не готовые EPA и DHA. Организм превращает в них лишь небольшую долю ALA (по разным оценкам, от 5–12% в EPA до менее 1% в DHA), и эффективность этого превращения дополнительно зависит от вариантов в генах FADS1 и FADS2. Поэтому людям, которые не едят рыбу или морепродукты, одних растительных источников обычно недостаточно для высокого уровня EPA и DHA в крови.

Меняется ли генетический результат с возрастом или после изменения рациона?

Генетический профиль человека неизменен на протяжении жизни, поэтому результат генетического анализа омега-3 остаётся постоянным и не зависит от возраста или рациона. Меняется же фактический уровень EPA и DHA в крови — его необходимо контролировать с помощью лабораторного анализа.

Чем анализ омега-3 индекса отличается от липидограммы?

Липидограмма измеряет уровни различных фракций холестерина и триглицеридов в крови. Омега-3 индекс — это отдельный показатель, отражающий долю EPA и DHA среди всех жирных кислот в мембранах эритроцитов (Harris & von Schacky, Prev Med, 2004).  

Результаты генетического теста — это не диагноз и не замена консультации врача. Отчёт Apixmed Prism даёт генетический контекст, который дополняет результаты обследований и помогает принимать решения вместе с врачом.

Источники

1. Dyall, S. C. (2015). Long-chain omega-3 fatty acids and the brain: a review of the independent and shared effects of EPA, DPA and DHA. Frontiers in Aging Neuroscience, 7, 52. https://doi.org/10.3389/fnagi.2015.00052

2. Karjalainen, M. K., Karthikeyan, S., Oliver-Williams, C. и др. (2024). Genome-wide characterization of circulating metabolic biomarkers. Nature, 628(8006), 130–138. https://doi.org/10.1038/s41586-024-07148-y

3. Loukil, I., Mutch, D. M., & Plourde, M. (2024). Genetic association between FADS and ELOVL polymorphisms and the circulating levels of EPA/DHA in humans: a scoping review. Genes & Nutrition, 19, 11. https://doi.org/10.1186/s12263-024-00747-4

4. Schuchardt, J. P., Beinhorn, P., Hu, X. F., Chan, H. M., Roke, K., Bernasconi, A., Hahn, A., Sala Vila, A., Stark, K. D., & Harris, W. S. (2024). Omega-3 world map: 2024 update. Progress in Lipid Research, 95, 101286. https://doi.org/10.1016/j.plipres.2024.101286 

5. Xu, H., Yu, G., Lu, Y., Fuller, H., Song, S., Shen, Y., Chiang, C. W. K., Darst, B. F., & Ye, K. (2026). Polygenic predisposition modifies the associations of fish oil supplementation with circulating omega-3 fatty acids: a cross-sectional gene-diet interaction study in UK Biobank. medRxiv https://doi.org/10.64898/2026.04.29.26352078

6. NIH Office of Dietary Supplements. (2024). Omega-3 Fatty Acids: Fact Sheet for Health Professionals. National Institutes of Health. Последнее обновление: 17 декабря 2024 г. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Omega3FattyAcids-HealthProfessional/