Омега-3 і генетика: схильність до низького рівня EPA і DHA

Коли говорять про дефіцит омега-3, зазвичай мають на увазі низьке значення омега-3 індексу — частки ейкозапентаєнової (EPA) та докозагексаєнової (DHA) кислот у мембранах еритроцитів. Цей показник відображає забезпеченість організму цими кислотами приблизно за останні чотири місяці (NIH Office of Dietary Supplements, Omega-3 Fatty Acids, 2024). У дослідженнях омега-3 індекс поділяють на категорії від дуже низького (≤4%) до бажаного (>8%) (Schuchardt et al., Prog Lipid Res, 2024).

EPA і DHA людина отримує переважно з жирної риби, морепродуктів і риб'ячого жиру. Рослинний попередник — альфа-ліноленова кислота (ALA) — також може перетворюватися на EPA і DHA, але рівень такої конверсії становить менш ніж 15% (NIH Office of Dietary Supplements, Omega-3 Fatty Acids, 2024).

Концентрація EPA і DHA в крові відрізняється навіть у людей зі схожим раціоном, зокрема за обсягом споживання риби. Такі відмінності пов'язують із генетичними варіантами в генах, що беруть участь у синтезі цих кислот (Xu et al., medRxiv, 2026). Так, у перехресному дослідженні за участю понад 437 тисяч учасників UK Biobank полігенний показник, що об'єднує внесок генетичних варіантів по всьому геному, асоціювався як із вихідним рівнем омега-3, так і з силою зв'язку між прийманням риб'ячого жиру та цим рівнем (Xu et al., medRxiv, 2026). 

Наскільки поширений низький омега-3 індекс

Найповніший на сьогодні огляд, що об'єднав понад три сотні досліджень із 48 країн і регіонів, показав: у більшості країн середній омега-3 індекс є низьким або дуже низьким (Schuchardt et al., Prog Lipid Res, 2024). Бажаного рівня досягають переважно люди з регіонів високого споживання риби, зокрема Фінляндії та Ісландії. У Франції та Іспанії омега-3 індекс переважно помірний, а в США, Канаді, Великій Британії, Ірландії, Італії та Греції він залишається низьким (Schuchardt et al., Prog Lipid Res, 2024).

Таку різницю між країнами пов'язують із обсягом споживання риби. Так, у Японії, де риби їдять багато, вміст EPA і DHA в еритроцитах приблизно вдвічі вищий, ніж у західних популяціях (NIH Office of Dietary Supplements, Omega-3 Fatty Acids, 2024).

Як організм синтезує EPA і DHA з ALA, і які гени беруть в цьому участь

Синтез EPA і DHA з ALA — це ланцюг реакцій: ферменти вводять у молекулу додаткові подвійні зв'язки (десатурація) і подовжують вуглецевий ланцюг (елонгація), а завершується процес у пероксисомах (Dyall, Front Aging Neurosci, 2015).

Шлях починається з десатурації ALA ферментом Δ6-десатуразою, який кодує ген FADS2 (Fatty Acid Desaturase 2). Цей крок обмежує швидкість усього шляху. Після подовження ланцюга Δ5-десатураза, яку кодує FADS1 (Fatty Acid Desaturase 1), утворює EPA (Dyall, Front Aging Neurosci, 2015).

Далі фермент елонгаза-2, який кодує ELOVL2 (ELOVL Fatty Acid Elongase 2), подовжує EPA до докозапентаєнової кислоти (DPA), а потім до тетракозапентаєнової (24:5n-3). Друга Δ6-десатурація перетворює її на тетракозагексаєнову кислоту (24:6n-3). Ці етапи проходять в ендоплазматичному ретикулумі, а завершальна стадія утворення DHA відбувається в пероксисомі після транспортування (Dyall, Front Aging Neurosci, 2015).

Гени FADS і ELOVL кодують десатурази та елонгази, потрібні для синтезу EPA і DHA з ALA. Варіанти в цих генах можуть впливати на зміну кількості EPA і DHA, що утворюється з ALA (Loukil et al., Genes Nutr, 2024).

Детальніше про варіант FADS і про його зв’язок із омега-3 в раціоні, — у статті «Амінокислоти і жирні кислоти: коли раціон не покриває потреби».

Які гени пов'язані з рівнем омега-3 у крові

У повногеномному дослідженні асоціацій (genome-wide association study, GWAS) варіанти ДНК по всьому геному порівняли з рівнями омега-3 жирних кислот у фосфоліпідах плазми майже дев'яти тисяч європейців. Найсильніші статистичні зв'язки виявили для варіантів у генах FADS1 і FADS2: менш поширені варіанти в них асоціювалися з вищим рівнем ALA та нижчим рівнем EPA і DPA. Менш поширені варіанти в ELOVL2 асоціювалися з вищим рівнем EPA і DPA та нижчим рівнем DHA (Lemaitre et al., PLoS Genet, 2011).

Автори також виявили слабший зв'язок між рівнями ALA та EPA в носіїв менш поширеного варіанта FADS2 і розцінили це як ознаку нижчої швидкості перетворення ALA на EPA. На їхню думку, це може мати значення для людей, які не їдять рибу. В інших етнічних групах зв'язок для FADS1 повторився, а для ELOVL2 відтворився лише частково.

Огляд сорока досліджень підтвердив зв'язок варіантів FADS з рівнем EPA і DHA, але значущим він був лише приблизно в половині робіт. Автори огляду вказують на можливі причини: походження, вік і раціон учасників та те, у якій частині крові вимірювали кислоти. Там, де зв'язок був, носії менш поширених варіантів зазвичай мали нижчі рівні EPA та/або DHA (Loukil et al., Genes Nutr, 2024).

Найсильніший генетичний сигнал у ділянці генів FADS пояснює близько 2% різниці в рівні EPA між людьми (Lemaitre et al., PLoS Genet, 2011). За одним таким варіантом рівень омега-3 конкретної людини передбачити неможливо, тому дослідники поєднують внесок багатьох варіантів у полігенний показник. Автори дослідження на даних UK Biobank розрахували полігенний показник для загального омега-3 та DHA (Xu et al., medRxiv, 2026). Основою стали результати повногеномного дослідження асоціацій, яке виявило варіанти ДНК, пов'язані з рівнями показників крові, зокрема цих жирних кислот (Karjalainen et al., Nature, 2024). Так, у людей європейського походження полігенний показник статистично пояснює від 5 до 11% варіабельності концентрації цих жирних кислот у крові, а вживання жирної риби щонайменше раз на тиждень — від 6 до 10% (Xu et al., medRxiv, 2026).

Рівень омега-3 у крові: як взаємодіють генетика та харчування

У дослідженні на даних UK Biobank порівняли рівень омега-3 у людей, які регулярно приймали риб'ячий жир, і в тих, хто його не приймав, та перевірили, чи залежить різниця між цими групами від полігенного показника. Серед 5% європейців із найнижчим полігенним показником, тобто зі схильністю до нижчого рівня омега-3, ця різниця була приблизно на 14% більшою, ніж серед 5% європейців із найвищим показником. Зі зростанням полігенного показника різниця ставала меншою. Така сама закономірність спостерігалася для вживання жирної риби. Результат відтворився в незалежній вибірці та за інших способів розрахунку полігенного показника (Xu et al., medRxiv, 2026).

Автори припускають, що в людей зі схильністю до нижчого рівня омега-3 надходження цих кислот із риби чи добавок підвищує його сильніше, а коли рівень уже високий, підняти його ще вище складніше (Xu et al., medRxiv, 2026). Довести це припущення дослідження не може: воно порівнює різних людей в один момент і показує лише зв'язок, а не причинність. Дозу риб'ячого жиру теж не було враховано: дослідники аналізували лише те, чи людина його приймає.

Тож рівень омега-3 пов'язаний і з тим, чи людина їсть жирну рибу та приймає риб'ячий жир, і з її генетичним профілем. Скільки риб'ячого жиру приймали учасники, у дослідженні не з'ясовували: їх питали лише, чи вони його приймають. 

Про генетичні причини індивідуальної реакції на надходження вітамінів — у статті «Чому дефіцит вітамінів не завжди вирішується добавками».

Генетична схильність до вищого чи нижчого рівня омега-3: що показує ДНК-тест

На рівень омега-3 впливає багато чинників: від складу раціону до генетичних варіантів, що пов'язані з обміном жирних кислот. Раціон людини може змінюватися впродовж життя. Натомість генетичний складник є сталим: послідовність ДНК не залежить від способу життя і не змінюється з віком. Результати генетичного тесту — це інформація, яка лишається дійсною упродовж життя, і за появи нових досліджень її можна реаналізувати без повторного відбору зразка.

Генетичний тест «Ліпіди, холестерин і жирні кислоти» оцінює генетичну схильність до вищого або нижчого за середній у популяції рівня чотирьох омега-3 жирних кислот: альфа-ліноленової (ALA), ейкозапентаєнової (EPA), докозапентаєнової (DPA) та докозагексаєнової (DHA). Цю схильність розраховують як полігенний показник, що об'єднує внесок багатьох варіантів ДНК. Звіт також показує генотип за FADS1, FADS2 та ELOVL2 — генами, які кодують ферменти синтезу EPA і DHA, — і описує, яке біологічне значення може мати кожен варіант.

Поширені запитання

Чи можна отримати достатньо омега-3 лише з лляної олії чи горіхів?

Рослинні джерела містять ALA, а не готові EPA і DHA. Організм перетворює на них лише невелику частку ALA (за різними оцінками, від 5–12% на EPA до менш ніж 1% на DHA), і ефективність цього перетворення додатково залежить від варіантів у генах FADS1 і FADS2. Тому для людей, які не їдять рибу чи морепродукти, самих рослинних джерел зазвичай недостатньо для високого рівня EPA і DHA в крові.

Чи змінюється генетичний результат з віком або після зміни раціону?

Генетичний профіль людини незмінний упродовж життя, тому результат генетичного аналізу омега-3 залишається сталим і не залежить від віку чи раціону. Змінюється натомість фактичний рівень EPA і DHA в крові — його необхідно моніторувати за допомогою лабораторного аналізу.

Чим аналіз омега-3 індексу відрізняється від ліпідограми?

Ліпідограма вимірює рівні різних фракцій холестерину і тригліцеридів у крові. Омега-3 індекс є окремим показником, що відображає частку EPA і DHA серед усіх жирних кислот у мембранах еритроцитів (Harris & von Schacky, Prev Med, 2004). 

Результати генетичного тесту — це не діагноз і не заміна консультації лікаря. Звіт Apixmed Prism дає генетичний контекст, який доповнює результати обстежень і допомагає приймати рішення разом із лікарем. 

Джерела

1. Dyall, S. C. (2015). Long-chain omega-3 fatty acids and the brain: a review of the independent and shared effects of EPA, DPA and DHA. Frontiers in Aging Neuroscience, 7, 52. https://doi.org/10.3389/fnagi.2015.00052

2. Karjalainen, M. K., Karthikeyan, S., Oliver-Williams, C. та ін. (2024). Genome-wide characterization of circulating metabolic biomarkers. Nature, 628(8006), 130–138. https://doi.org/10.1038/s41586-024-07148-y

3. Loukil, I., Mutch, D. M., & Plourde, M. (2024). Genetic association between FADS and ELOVL polymorphisms and the circulating levels of EPA/DHA in humans: a scoping review. Genes & Nutrition, 19, 11. https://doi.org/10.1186/s12263-024-00747-4

4. Schuchardt, J. P., Beinhorn, P., Hu, X. F., Chan, H. M., Roke, K., Bernasconi, A., Hahn, A., Sala Vila, A., Stark, K. D., & Harris, W. S. (2024). Omega-3 world map: 2024 update. Progress in Lipid Research, 95, 101286. https://doi.org/10.1016/j.plipres.2024.101286 

5. Xu, H., Yu, G., Lu, Y., Fuller, H., Song, S., Shen, Y., Chiang, C. W. K., Darst, B. F., & Ye, K. (2026). Polygenic predisposition modifies the associations of fish oil supplementation with circulating omega-3 fatty acids: a cross-sectional gene-diet interaction study in UK Biobank. medRxiv https://doi.org/10.64898/2026.04.29.26352078

6. NIH Office of Dietary Supplements. (2024). Omega-3 Fatty Acids: Fact Sheet for Health Professionals. National Institutes of Health. Останнє оновлення: 17 грудня 2024. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Omega3FattyAcids-HealthProfessional/