Чому дефіцит вітамінів не завжди вирішується добавками

Ви здаєте аналізи: показники або на нижній межі норми, або вже за нею. Лікар рекомендує добавки. Ви їх п'єте — місяць, два, три. Повторний аналіз: майже нічого не змінилося. Знайоме?

 Це не поодинокий випадок. Дефіцит вітамінів, який не реагує на стандартне лікування, — одна з найпоширеніших загадок у превентивній медицині. І відповідь на неї іноді лежить у дозуванні або якості препарату.

 Проблема часто полягає не в самій таблетці, а в тому, наскільки ефективно організм може отримати з неї потрібні речовини.

 Дізнайтеся, як генетичні особливості можуть впливати на засвоєння вітамінів і мінералів та індивідуальні потреби організму.

Від таблетки до клітини — довгий шлях

Коли вітамін або мінерал надходить в організм, він проходить кілька етапів: всмоктування у кишечнику, транспортування через кров, перетворення на активну форму і, нарешті, використання всередині клітини. На кожному з цих кроків щось може йти не так.

Уявіть конвеєр із чотирьох ланок. Якщо одна з них працює повільніше за інші, весь ланцюжок сповільнюється. Аналіз крові при цьому може показувати «норму», бо фіксує лише те, що циркулює у крові, а не те, що реально доступне клітинам.

Найпоширеніший приклад — вітамін D. Дві людини з однаковим рівнем вітаміну D у крові можуть мати абсолютно різне самопочуття: один відчуває покращення після курсу добавок, інший ні. Виявляється, що причина може критись у тому, наскільки ефективно рецептори клітин відповідають на вітамін D, — а це спадкова особливість, яку стандартний аналіз крові не відображає.

Чому у двох людей однакова таблетка дає різний результат

Засвоєння вітамінів і мінералів — це не просто хімія. Це хімія, яку контролюють ферменти та транспортні білки. А гени, які кодують ці ферменти, у різних людей відрізняються. 

Кілька добре вивчених прикладів того, де саме ламається ланцюжок:

• Фолієва кислота є синтетичною формою вітаміну B9. Щоб організм міг її використовувати, вона має пройти кілька етапів перетворення та стати активною формою — 5-метилтетрагідрофолатом (5-MTHF). Важливу роль у цьому процесі відіграє фермент метилентетрагідрофолатредуктаза (MTHFR). Ефективність цього ферменту залежить від конкретного генетичного варіанту. У частини людей цей процес генетично сповільнений, і стандартна доза може бути недостатньо ефективною, навіть якщо аналіз крові не показує явного дефіциту (Hecker et al., Cureus, 2025). Особливо це важливо для жінок репродуктивного віку та людей із підвищеним рівнем гомоцистеїну.

• Вітамін A надходить в організм двома шляхами: напряму з продуктів тваринного походження або через перетворення бета-каротину з рослинної їжі, такої як моркви, гарбуза, шпинату. Ефективність цього перетворення теж контролює фермент зі спадковою варіабельністю (β-каротин-15,15'-монооксигеназа, який кодується геном BCO1). У частини людей бета-каротин із рослинної їжі засвоюється значно гірше — і веганська дієта, яка теоретично має перекривати потребу у вітаміні A, на практиці може цього не робити (Suzuki & Tomita, Front Nutr, 2022).

• Вітамін B12 потрапляє в організм через складний механізм: спочатку він має зв'язатися зі спеціальним білком у шлунку, потім транспортуватися через стінку кишечника. Цей процес залежить від низки білків транспорту, зокрема GIF (intrinsic factor), CUBN (cubilin) та AMN (amnionless). Дослідження 2020+ років показують, що генетична варіабельність у цих системах, а також у білках транспорту транскобаламіну, може впливати на ефективність абсорбції B12 та його доступність для тканин (Guéant et al., Vitam Horm, 2022). У клінічній практиці це означає, що дефіцит вітаміну B12 не завжди пов’язаний із недостатнім споживанням. Часто він зумовлений порушенням всмоктування або транспорту, що може призводити до зниження рівня B12 у крові навіть при адекватному раціоні. Сучасні огляди підкреслюють, що такий «функціональний дефіцит» є недооціненою причиною хронічної втоми, анемії та неврологічних симптомів, особливо у людей із віковими змінами шлунка або генетичною варіабельністю білків транспорту (Elangovan & Baruteau, Front Pharmacol, 2022).

• Магній задіяний у понад 300 ферментних реакціях, від вироблення енергії до синтезу ДНК. Однак його реальний біодоступний рівень залежить не лише від надходження з їжею, а й від ефективності кишкового всмоктування та ниркової реабсорбції. Ці процеси частково регулюються транспортними білками, зокрема каналами TRPM6 і TRPM7, активність яких може варіювати між людьми через генетичні відмінності (Yin et al., Mol Nutr Food Res, 2023). У результаті кількість магнію, яка фактично «утримується» організмом, визначається поєднанням дієти, функції нирок і генетично зумовленої ефективності транспортних систем. 

Те саме стосується заліза, кальцію, вітаміну K, цинку, йоду — у кожного є власні «вузькі місця», де спадкові особливості можуть стати вирішальним фактором (Madeo et al., Clin Ter, 2023; Valenzuela-Vallejo et al., Genes Nutr, 2025).

Що показує аналіз крові, а що ні

Лабораторний аналіз на вітаміни і мінерали — цінний інструмент. Він фіксує поточний рівень речовини у крові та відображає стан на момент здачі аналізу. Це важлива точка відліку.

Але він не відповідає на запитання: чому цей рівень такий, який є? Чи ефективно організм використовує те, що є в крові? Чи є тут генетична складова, яку варто враховувати при виборі форми або дозування добавок?

Аналіз крові — знімок. Генетичний тест — інструкція до механізму. Вони не замінюють одне одного, а доповнюють. 

Є ще один нюанс. Результати аналізу крові змінюються залежно від того, що ви їли напередодні, чи приймали добавки, а також стан травної системи, зокрема ефективність всмоктування в кишківнику. Генетичні особливості засвоєння стабільні протягом усього життя. Вони не залежать від раціону і не змінюються від сезону до сезону.

Кому і коли варто про це думати

Знання своїх  генетичних особливостей засвоєння вітамінів актуальне не для всіх і не завжди. Але є ситуації, коли воно стає практично важливим:

• Хронічна втома навіть за нормального сну та збалансованого харчування, коли аналізи залишаються «в межах норми», може бути пов’язана з генетичними особливостями метаболізму вітамінів групи B і магнію.

• Рослинний раціон — вегетаріанцям і веганам рослинна дієта за визначенням обмежує надходження B12, заліза, цинку, кальцію, йоду, вітаміну A у прямій формі. Генетичні особливості засвоєння або посилюють, або пом'якшують ці обмеження. 

• Планування вагітності та репродуктивний вік — питання про форму фолієвої кислоти (стандартна чи метилована) все частіше ставить сам лікар. Відповідь залежить саме від спадкових особливостей метилювання (Hecker et al., Cureus, 2025).

• Превентивна стратегія після 30 — дефіцити формуються поступово і роками можуть залишатися непоміченими. Знати генетичні особливості засвоєння до появи симптомів означає мати можливість скоригувати стратегію завчасно.

• Систематичний прийом добавок без чіткого розуміння, чи підходить саме ця форма і дозування, — генетичний контекст дозволяє перейти від «спробуємо так» до обґрунтованого рішення разом із лікарем.

Генетика — це не вирок

Схильність до зниженого засвоєння певного вітаміну не означає, що дефіцит неминучий. Харчування, стан кишечника, рівень стресу, фізична активність — усе це теж впливає на реальну доступність нутрієнтів. Генетика задає схильності, але не результат.

Генетичний тест не замінює аналізу крові, не замінює лікаря і не підбирає добавки автоматично. Він дає контекст, розуміння того, як влаштована ваша система засвоєння на рівні ДНК. З цим контекстом розмова з лікарем про форму, дозування і тактику прийому добавок стає предметною, а не спекулятивною.

Якщо вам цікаво, як ваш організм засвоює конкретні вітаміни і мінерали на генетичному рівні, — дізнайтесь про генетичні особливості метаболізму 20+ нутрієнтів →

Коротко про головне

Якщо добавки не дають ефекту, справа рідко у якості таблетки. Між надходженням вітаміну і його реальним впливом на клітини — кілька кроків, і кожен із них може «гальмувати» з генетичних причин. Аналіз крові цього не покаже: він фіксує рівень у крові, а не ефективність засвоєння. Генетичний тест дає стабільний у часі контекст про те, як влаштований ваш метаболізм. Разом із лікарем ці дані допомагають формувати стратегію під вашу біологію, а не під середньостатистичні рекомендації.

Результати генетичного тесту — це не діагноз і не заміна консультації лікаря. Звіт Apixmed Prism дає генетичний контекст, який доповнює результати обстежень і допомагає приймати рішення щодо харчування і добавок разом із лікарем. 

Список джерел:

1. Madeo G et al. (2023). Nutrigenomics: SNPs Correlated to Lipid and Carbohydrate Metabolism. Clin Ter, 174(Suppl 2):200–208. https://doi.org/10.7417/CT.2023.2488

2. Suzuki M, Tomita M (2022). Genetic Variations of Vitamin A-Absorption and Storage-Related Genes, and Their Potential Contribution to Vitamin A Deficiency Risks Among Different Ethnic Groups. Front Nutr, 9:861619. https://doi.org/10.3389/fnut.2022.861619

3. Guéant JL, Guéant-Rodriguez RM, Alpers DH (2022). Vitamin B12 absorption and malabsorption. Vitam Horm, 119:241–274. https://doi.org/10.1016/bs.vh.2022.01.016

4. Hecker J, Layton R, Parker RW (2025). Adverse Effects of Excessive Folic Acid Consumption and Its Implications for Individuals With the MTHFR C677T Genotype. Cureus, e79374. https://doi.org/10.7759/cureus.79374

5. Yin J et al. (2023). Magnesium Status, Genetic Variants of TRPM6 and the Risk of Gestational Diabetes Mellitus in Chinese Pregnant Women. Mol Nutr Food Res, 67(22):e2200835. https://doi.org/10.1002/mnfr.202200835 

6. Valenzuela-Vallejo L et al. (2025). Nutrigenetics and metabolic syndrome: systematic review. Genes Nutr, 20:18. https://doi.org/10.1186/s12263-025-00777-6

7. Elangovan R, Baruteau J (2022). Inherited and acquired vitamin B12 deficiencies: Which administration route to choose for supplementation? Front Pharmacol, 13:972468. https://doi.org/10.3389/fphar.2022.972468