Імунітет і стійкість до інфекцій: чому ви хворієте частіше за інших

Частота застуд, реактивації герпесу та інших вірусних епізодів може відрізнятися навіть за подібного способу життя, сну й харчування. Така відмінність пов'язана із тим, наскільки швидко імунна система здатна розпізнати вірус і наскільки ефективно може стримувати його поширення. Ця здатність різниться між людьми завдяки сукупному внеску багатьох генетичних варіантів, кожен з яких чинить свій ефект. Тож не варто шукати один «ген імунітету». 

Популяційні дослідження підтверджують генетичний складник схильності до інфекцій дихальних шляхів та інших вірусних інфекцій (Tängdén et al., Sci Rep, 2022). Наприклад, для окремих вірусів — зокрема Епштейна-Барр і вітряної віспи — задокументовано конкретні механізми імунного контролю над вірусом після первинного зараження (Wang et al., Front Microbiol, 2024; Lens et al., Cureus, 2025). Ці механізми пов'язані з тим, як імунна система реагує на вірус — від його розпізнавання до формування стійкого захисту.

Як організм реагує на вірусну інфекцію

Вірус, що потрапляє в організм, контактує з клітинами вродженого імунітету — макрофагами, нейтрофілами, дендритними клітинами. На поверхні цих клітин є рецептори розпізнавання патернів, які зв'язуються з характерними молекулярними структурами вірусу. Це зв'язування запускає в клітині два процеси: синтез інтерферонів, які обмежують розмноження вірусу в сусідніх клітинах, і вивільнення прозапальних цитокінів, які мобілізують додаткові імунні клітини до вогнища інфекції (Stergioti et al., Biomedicines, 2022). Підвищена температура, набряк слизової оболонки та загальна слабкість при застуді — фізіологічний наслідок дії цих цитокінів, а не окремий процес. Рецептори вродженого імунітету розпізнають структури, спільні для багатьох вірусів, тому ця реакція розвивається за хвилини-години, хоча і не забезпечує специфічного захисту саме проти цього вірусу.

Дендритні клітини, які захопили вірусні частинки під час цієї початкової реакції, переносять фрагменти вірусних білків до лімфатичних вузлів і презентують їх Т-лімфоцитам (Marongiu et al., Clin Sci, 2021). Це запускає розмноження специфічних до цього вірусу Т- і В-лімфоцитів, що триває кілька днів. Цитотоксичні Т-лімфоцити знищують уже заражені клітини, а В-лімфоцити виробляють антитіла, які зв'язуються з вірусними частинками й нейтралізують їх. Частина цих Т- і В-лімфоцитів залишається в організмі як клітини пам'яті, тому за повторного контакту з тим самим вірусом специфічна відповідь розвивається швидше (Hope & Bradley, Science, 2021).

Швидкість і сила кожного з цих процесів — розпізнавання вірусу рецепторами, вироблення інтерферону, інтенсивність запальної реакції, швидкість формування специфічних Т- і В-лімфоцитів — відрізняється між людьми навіть за відсутності хронічних захворювань. Частина цих відмінностей має спадкову природу. Тому наслідки контакту з вірусом залежать від того, наскільки швидко й активно спрацьовують ці ланки захисту. Сильна реакція рецепторів і активний синтез інтерферону можуть стримати розмноження вірусу ще до появи симптомів. Якщо ця рання відповідь слабша, вірус встигає розмножитися сильніше, поки формується специфічна відповідь Т- і В-лімфоцитів.

Які генетичні особливості впливають на противірусну відповідь

Дослідження на основі даних UK Biobank виявило 57 унікальних ділянок геному, пов'язаних із підвищеним ризиком бактеріальних і вірусних інфекцій дихальних шляхів, черевної порожнини та інших локалізацій (Tängdén et al., Sci Rep, 2022). Це підтверджує, що схильність до інфекцій — не лише питання способу життя, а й вимірюваний генетичний фактор, хоча дослідження такого масштабу поки не розкладає цю схильність на окремі противірусні механізми.

Огляд генетичних досліджень вірусних інфекцій зазначає, що для одних вірусів — зокрема сезонного грипу — повногеномні дослідження залишаються недостатньо потужними для виявлення значущих локусів через високу мінливість вірусу й складність контролю за реальним впливом середовища (Butković & Elena, Front Syst Biol, 2022). Тому наразі не варто стверджувати про наявність конкретного, добре відтвореного генетичного профілю схильності до грипу, і так само не варто поширювати ці поодинокі знахідки на інші вірусні інфекції.

Водночас  є точніші дані для відповіді антитіл на конкретні віруси: дослідження генетичних детермінант відповіді антитіл на 13 інфекційних агентів на основі даних UK Biobank показало, що область генів лейкоцитарних антигенів людини (HLA) — тих самих, що презентують антигени Т-лімфоцитам, — пов'язана з варіативністю відповіді антитіл на різні патогени (Butler-Laporte et al., Open Forum Infect Dis, 2020). Для вірусу Епштейна-Барр те саме дослідження виявило додаткові локуси поза HLA-регіоном: RASA3 (RAS p21 protein activator 3), MED12L (mediator complex subunit 12L) та IRF4 (interferon regulatory factor 4).

Варіативність через HLA-регіон повторюється як значущий фактор для різних патогенів, тоді як гени поза цим регіоном специфічні для конкретного вірусу і потребують окремого підтвердження для кожного фенотипу.

Чому деякі вірусні інфекції можуть повертатися після первинного зараження

Деякі віруси залишаються в організмі навіть після того, як гострі симптоми хвороби минули. Герпесвіруси — родина ДНК-вмісних вірусів, до якої належать вірус Епштейна-Барр і вірус вітряної віспи, — після первинного зараження переходять у стан латентності і залишаються в організмі назавжди. Вірусом Епштейна-Барр інфіковано понад 90% дорослого населення світу (Wong et al., J Cancer Res Clin Oncol, 2022). У латентному стані вірус зазвичай не викликає симптомів, але, на відміну від повністю знищеної інфекції, зберігає здатність періодично активуватися повторно. Для вірусу Епштейна-Барр місцем такої латентності є В-лімфоцити, для вірусу вітряної віспи — нейрони чутливих гангліїв (скупчень нервових клітин).

У випадку вірусу Епштейна-Барр латентність підтримується безпосередньо активністю імунної системи: цитотоксичні Т-лімфоцити постійно виявляють і знищують ті нечисленні В-лімфоцити, у яких вірус переходить в активну фазу, не даючи інфекції розвинутися повторно (Wang et al., Front Microbiol, 2024). Коли цей контроль слабшає — через виснаження імунної системи, стрес або інші тимчасові фактори — вірус отримує більше можливостей для реактивації. Пряму генетичну оцінку варіативності саме цього клітинного контролю дослідники поки не проводили. А наявні генетичні дані для інфекції вірусом Епштейна-Барр стосуються переважно варіативності відповіді антитіл, яка пов'язана з HLA-регіоном — тим самим кластером генів, що відповідає за презентацію антигенів (Butler-Laporte et al., Open Forum Infect Dis, 2020).

Подібний механізм лежить і в основі інфекції вірусом оперізувального герпесу — реактивації вірусу вітряної віспи, який роками зберігається в нервових гангліях у латентному стані. Огляд стимулів і стримувальних факторів реактивації цього вірусу вказує на клітинний імунітет як на головний бар'єр, що утримує вірус у неактивній формі, а ослаблення саме цього бар'єру — через вік, стрес чи інші фактори — підвищує ймовірність повернення інфекції (Lens et al., Cureus, 2025). Вік є одним із задокументованих факторів такого ослаблення, але не єдиним. І не всі люди одного віку демонструють однакове зниження клітинного контролю над вірусом, що також залишає місце для спадкових відмінностей.

Алергія та часті інфекції: різні імунні механізми

Схильність до частих вірусних інфекцій і схильність до алергії — це протилежні за напрямом імунні процеси. У першому випадку йдеться про недостатньо ефективну або сповільнену відповідь на реальний патоген: імунна система розпізнає загрозу пізніше або слабше, ніж потрібно для швидкого придушення інфекції. У другому — навпаки, про надмірну реакцію на речовини, які самі собою не становлять небезпеки: пилок, алергени домашніх тварин чи компоненти їжі.

Ці два процеси задіюють різні ланки імунної системи й регулюються різними генетичними факторами, тому часті застуди чи герпетичні висипання не варто автоматично пояснювати алергічною гіперреактивністю або, навпаки, сприймати схильність до алергії як ознаку слабкого імунітету в цілому. 

Від чого залежить схильність до частих інфекцій

Частота інфекцій не залежить від одного чинника. На неї впливають кількість контактів зі збудниками, вік, стан здоров’я, сон, хронічний стрес, харчування, вакцинація та інші умови, у яких працює імунна система. Генетичні відмінності також можуть впливати на те, наскільки ефективно організм розпізнає вірус і контролює інфекцію. При цьому генетичні дані не пояснюють, чому інфекція виникла в конкретний момент: вони описують стійкі відмінності в роботі певних ланок імунної відповіді, тоді як конкретний епізод захворювання залежить також від того, з яким збудником людина контактувала, за яких обставин це відбувалося та в якому стані був організм. Генетична схильність до певних особливостей противірусної відповіді сама по собі не свідчить про імунодефіцит.

У складі генетичної панелі Ultima, що аналізує понад 1000 показників, Apixmed Prism оцінює генетичні маркери, пов’язані з особливостями противірусної відповіді та схильністю до реактивації окремих герпесвірусів. Така інформація дає додатковий генетичний контекст, але не замінює оцінку симптомів, анамнезу та інших медичних даних фахівцем, якщо інфекції часто повторюються або мають незвичний перебіг.

Відповіді на поширені запитання

Чи означає генетична схильність до інфекцій, що в мене ослаблений імунітет?

Ні. Генетична схильність відображає індивідуальні особливості в роботі окремих ланок противірусного захисту. Тож результати генетичного тесту не є діагнозом імунодефіциту. Клінічний імунодефіцит визначається за іншими медичними критеріями й потребує оцінки лікаря.

Чи існує ген, який визначає схильність до застуди або герпесу?

Ні, для таких інфекцій немає одного гена, який визначає, захворіє людина чи ні. Генетична схильність формується внеском багатьох генетичних варіантів, а її прояв залежить також від контакту зі збудником, стану імунної системи та інших чинників. Тому коректно говорити про генетичні варіанти, пов’язані з особливостями противірусної відповіді, а не про «ген застуди» чи «ген герпесу».

Чи можна за одним тестом дізнатися, чому я захворів минулого разу?

Ні. Генетичний звіт описує спадкові особливості, які залишаються незмінними протягом життя, а не причину конкретного епізоду хвороби. На те, чи виникне інфекція в конкретний момент, впливають не лише генетичні особливості, але також контакт зі збудником та його властивості, стан організму та інші обставини.

Чим часта застуда відрізняється від алергії з подібними симптомами?

Застуда виникає через інфікування вірусом, тоді як алергія — через імунну реакцію на зазвичай нешкідливу речовину, наприклад пилок або компоненти домашнього пилу. Симптоми можуть бути схожими, але механізми виникнення в них різні: при застуді організм реагує на інфекційний агент, а при алергії — на алерген. Тому за самими симптомами не завжди можна надійно визначити причину цих станів.

 

Результати генетичного тесту — це не діагноз і не заміна консультації лікаря. Звіт Apixmed Prism дає генетичний контекст, який доповнює результати обстежень і допомагає приймати рішення разом із лікарем.

 

Джерела

1. Stergioti, E. M., Manolakou, T., Boumpas, D. T., Banos, A. (2022). Antiviral Innate Immune Responses in Autoimmunity: Receptors, Pathways, and Therapeutic Targeting. Biomedicines, 10(11), 2820. https://doi.org/10.3390/biomedicines10112820

2. Tängdén, T., Gustafsson, S., Rao, A. S., Ingelsson, E. (2022). A genome-wide association study in a large community-based cohort identifies multiple loci associated with susceptibility to bacterial and viral infections. Scientific Reports, 12, 2582. https://doi.org/10.1038/s41598-022-05838-z

3. Butković, A., Elena, S. F. (2022). Genome-wide association studies of viral infections — a short guide to a successful experimental and statistical analysis. Frontiers in Systems Biology, 2, 1005758. https://doi.org/10.3389/fsysb.2022.1005758

4. Butler-Laporte, G., Kreuzer, D., Nakanishi, T., Harroud, A., Forgetta, V., Richards, J. B. (2020). Genetic Determinants of Antibody-Mediated Immune Responses to Infectious Diseases Agents: A Genome-Wide and HLA Association Study. Open Forum Infectious Diseases, 7(11), ofaa450. https://doi.org/10.1093/ofid/ofaa450

5. Wang, Y., Yu, J., Pei, Y. (2024). Identifying the key regulators orchestrating Epstein-Barr virus reactivation. Frontiers in Microbiology, 15, 1505191. https://doi.org/10.3389/fmicb.2024.1505191

6. Lens, A., Smith, B., Landi, J., Sibaja, K., Pearl, K., Snytte, C., Prashar, S., Sobczak, A., McConnell, B., Muralidhar, R., Demory, M., Kesselman, M. (2025). Exploring the Potential Stimuli and Deterrents of Varicella-Zoster Viral Reactivation: A Scoping Review. Cureus, 17(3), e81491. https://doi.org/10.7759/cureus.81491

7. Wong, Y., Meehan, M. T., Burrows, S. R., Doolan, D. L., Miles, J. J. (2022). Estimating the global burden of Epstein-Barr virus-related cancers. Journal of Cancer Research and Clinical Oncology, 148(1), 31–46. https://doi.org/10.1007/s00432-021-03824-y

8. Hope, J. L., Bradley, L. M. (2021). Lessons in antiviral immunity. Science, 371(6528), 464–465. https://doi.org/10.1126/science.abf6446

9. Marongiu, L., Valache, M., Facchini, F. A., Granucci, F. (2021). How dendritic cells sense and respond to viral infections. Clinical Science, 135(19), 2217–2242. https://doi.org/10.1042/CS20210577