Иммунитет и устойчивость к инфекциям: почему вы болеете чаще других

Частота простуд, реактиваций герпеса и других вирусных эпизодов может отличаться даже при похожем образе жизни, сне и питании. Такое различие связано с тем, насколько быстро иммунная система способна распознать вирус и насколько эффективно может сдерживать его распространение. Эта способность различается у разных людей благодаря совокупному вкладу многих генетических вариантов, каждый из которых оказывает свой эффект. Поэтому не стоит искать один «ген иммунитета».

Популяционные исследования подтверждают генетическую составляющую склонности к инфекциям дыхательных путей и другим вирусным инфекциям (Tängdén et al., Sci Rep, 2022). Например, для отдельных вирусов — в частности Эпштейна-Барр и ветряной оспы — задокументированы конкретные механизмы иммунного контроля над вирусом после первичного заражения (Wang et al., Front Microbiol, 2024; Lens et al., Cureus, 2025). Эти механизмы связаны с тем, как иммунная система реагирует на вирус — от его распознавания до формирования устойчивой защиты.

Как организм реагирует на вирусную инфекцию

Вирус, попадающий в организм, контактирует с клетками врождённого иммунитета — макрофагами, нейтрофилами, дендритными клетками. На поверхности этих клеток есть рецепторы распознавания паттернов, которые связываются с характерными молекулярными структурами вируса. Это связывание запускает в клетке два процесса: синтез интерферонов, которые ограничивают размножение вируса в соседних клетках, и высвобождение провоспалительных цитокинов, которые мобилизуют дополнительные иммунные клетки к очагу инфекции (Stergioti et al., Biomedicines, 2022). Повышенная температура, отёк слизистой оболочки и общая слабость при простуде — физиологическое следствие действия этих цитокинов, а не отдельный процесс. Рецепторы врождённого иммунитета распознают структуры, общие для многих вирусов, поэтому эта реакция развивается за минуты-часы, хотя и не обеспечивает специфической защиты именно против этого вируса.

Дендритные клетки, захватившие вирусные частицы во время этой начальной реакции, переносят фрагменты вирусных белков в лимфатические узлы и презентируют их Т-лимфоцитам (Marongiu et al., Clin Sci, 2021). Это запускает размножение специфичных к этому вирусу Т- и В-лимфоцитов, которое длится несколько дней. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают уже заражённые клетки, а В-лимфоциты вырабатывают антитела, которые связываются с вирусными частицами и нейтрализуют их. Часть этих Т- и В-лимфоцитов остаётся в организме как клетки памяти, поэтому при повторном контакте с тем же вирусом специфический ответ развивается быстрее (Hope & Bradley, Science, 2021).

Скорость и сила каждого из этих процессов — распознавание вируса рецепторами, выработка интерферона, интенсивность воспалительной реакции, скорость формирования специфических Т- и В-лимфоцитов — различаются у разных людей даже при отсутствии хронических заболеваний. Часть этих различий имеет наследственную природу. Поэтому последствия контакта с вирусом зависят от того, насколько быстро и активно срабатывают эти звенья защиты. Сильная реакция рецепторов и активный синтез интерферона могут сдержать размножение вируса ещё до появления симптомов. Если этот ранний ответ слабее, вирус успевает размножиться сильнее, пока формируется специфический ответ Т- и В-лимфоцитов.

Какие генетические особенности влияют на противовирусный ответ

Исследование на основе данных UK Biobank выявило 57 уникальных участков генома, связанных с повышенным риском бактериальных и вирусных инфекций дыхательных путей, брюшной полости и других локализаций (Tängdén et al., Sci Rep, 2022). Это подтверждает, что склонность к инфекциям — не только вопрос образа жизни, но и измеримый генетический фактор, хотя исследование такого масштаба пока не раскладывает эту склонность на отдельные противовирусные механизмы.

Обзор генетических исследований вирусных инфекций отмечает, что для одних вирусов — в частности сезонного гриппа — полногеномные исследования остаются недостаточно мощными для выявления значимых локусов из-за высокой изменчивости вируса и сложности контроля за реальным влиянием среды (Butković & Elena, Front Syst Biol, 2022). Поэтому пока не стоит утверждать о наличии конкретного, хорошо воспроизводимого генетического профиля склонности к гриппу, и так же не стоит распространять эти единичные находки на другие вирусные инфекции.

В то же время есть более точные данные для ответа антител на конкретные вирусы: исследование генетических детерминант ответа антител на 13 инфекционных агентов на основе данных UK Biobank показало, что область генов лейкоцитарных антигенов человека (HLA) — тех самых, что презентируют антигены Т-лимфоцитам, — связана с вариативностью ответа антител на разные патогены (Butler-Laporte et al., Open Forum Infect Dis, 2020). Для вируса Эпштейна-Барр то же исследование выявило дополнительные локусы вне HLA-региона: RASA3 (RAS p21 protein activator 3), MED12L (mediator complex subunit 12L) и IRF4 (interferon regulatory factor 4).

Вариативность через HLA-регион повторяется как значимый фактор для разных патогенов, тогда как гены вне этого региона специфичны для конкретного вируса и требуют отдельного подтверждения для каждого фенотипа.

Почему некоторые вирусные инфекции могут возвращаться после первичного заражения

Некоторые вирусы остаются в организме даже после того, как острые симптомы болезни прошли. Герпесвирусы — семейство ДНК-содержащих вирусов, к которому относятся вирус Эпштейна-Барр и вирус ветряной оспы, — после первичного заражения переходят в состояние латентности и остаются в организме навсегда. Вирусом Эпштейна-Барр инфицировано более 90% взрослого населения мира (Wong et al., J Cancer Res Clin Oncol, 2022). В латентном состоянии вирус обычно не вызывает симптомов, но, в отличие от полностью уничтоженной инфекции, сохраняет способность периодически активироваться повторно. Для вируса Эпштейна-Барр местом такой латентности являются В-лимфоциты, для вируса ветряной оспы — нейроны чувствительных ганглиев (скоплений нервных клеток).

В случае вируса Эпштейна-Барр латентность поддерживается непосредственно активностью иммунной системы: цитотоксические Т-лимфоциты постоянно выявляют и уничтожают те немногочисленные В-лимфоциты, в которых вирус переходит в активную фазу, не давая инфекции развиться повторно (Wang et al., Front Microbiol, 2024). Когда этот контроль слабеет — из-за истощения иммунной системы, стресса или других временных факторов — вирус получает больше возможностей для реактивации. Прямую генетическую оценку вариативности именно этого клеточного контроля исследователи пока не проводили. А имеющиеся генетические данные для инфекции вирусом Эпштейна-Барр касаются преимущественно вариативности ответа антител, которая связана с HLA-регионом — тем же кластером генов, что отвечает за презентацию антигенов (Butler-Laporte et al., Open Forum Infect Dis, 2020).

Похожий механизм лежит и в основе инфекции вирусом опоясывающего герпеса — реактивации вируса ветряной оспы, который годами сохраняется в нервных ганглиях в латентном состоянии. Обзор стимулов и сдерживающих факторов реактивации этого вируса указывает на клеточный иммунитет как на главный барьер, удерживающий вирус в неактивной форме, а ослабление именно этого барьера — из-за возраста, стресса или других факторов — повышает вероятность возвращения инфекции (Lens et al., Cureus, 2025). Возраст является одним из задокументированных факторов такого ослабления, но не единственным. И не все люди одного возраста демонстрируют одинаковое снижение клеточного контроля над вирусом, что также оставляет место для наследственных различий.

Аллергия и частые инфекции: разные иммунные механизмы

Склонность к частым вирусным инфекциям и склонность к аллергии — это противоположные по направлению иммунные процессы. В первом случае речь идёт о недостаточно эффективном или замедленном ответе на реальный патоген: иммунная система распознаёт угрозу позже или слабее, чем нужно для быстрого подавления инфекции. Во втором — наоборот, о чрезмерной реакции на вещества, которые сами по себе не представляют опасности: пыльцу, аллергены домашних животных или компоненты пищи.

Эти два процесса задействуют разные звенья иммунной системы и регулируются разными генетическими факторами, поэтому частые простуды или герпетические высыпания не стоит автоматически объяснять аллергической гиперреактивностью или, наоборот, воспринимать склонность к аллергии как признак слабого иммунитета в целом.

От чего зависит склонность к частым инфекциям

Частота инфекций не зависит от одного фактора. На неё влияют количество контактов с возбудителями, возраст, состояние здоровья, сон, хронический стресс, питание, вакцинация и другие условия, в которых работает иммунная система. Генетические различия также могут влиять на то, насколько эффективно организм распознаёт вирус и контролирует инфекцию. При этом генетические данные не объясняют, почему инфекция возникла в конкретный момент: они описывают устойчивые различия в работе определённых звеньев иммунного ответа, тогда как конкретный эпизод заболевания зависит также от того, с каким возбудителем человек контактировал, при каких обстоятельствах это происходило и в каком состоянии был организм. Генетическая склонность к определённым особенностям противовирусного ответа сама по себе не свидетельствует об иммунодефиците.

В составе генетической панели Ultima, которая анализирует более 1000 показателей, Apixmed Prism оценивает генетические маркеры, связанные с особенностями противовирусного ответа и склонностью к реактивации отдельных герпесвирусов. Такая информация даёт дополнительный генетический контекст, но не заменяет оценку симптомов, анамнеза и других медицинских данных специалистом, если инфекции часто повторяются или имеют необычное течение.

Ответы на частые вопросы

Означает ли генетическая склонность к инфекциям, что у меня ослаблен иммунитет?

Нет. Генетическая склонность отражает индивидуальные особенности в работе отдельных звеньев противовирусной защиты. Поэтому результаты генетического теста не являются диагнозом иммунодефицита. Клинический иммунодефицит определяется по другим медицинским критериям и требует оценки врача.

Существует ли ген, который определяет склонность к простуде или герпесу?

Нет, для таких инфекций нет одного гена, который определяет, заболеет человек или нет. Генетическая склонность формируется вкладом многих генетических вариантов, а её проявление зависит также от контакта с возбудителем, состояния иммунной системы и других факторов. Поэтому корректно говорить о генетических вариантах, связанных с особенностями противовирусного ответа, а не о «гене простуды» или «гене герпеса».

Можно ли по одному тесту узнать, почему я заболел в прошлый раз?

Нет. Генетический отчёт описывает наследственные особенности, которые остаются неизменными на протяжении жизни, а не причину конкретного эпизода болезни. На то, возникнет ли инфекция в конкретный момент, влияют не только генетические особенности, но также контакт с возбудителем и его свойства, состояние организма и другие обстоятельства.

Чем частая простуда отличается от аллергии с похожими симптомами?

Простуда возникает из-за инфицирования вирусом, тогда как аллергия — из-за иммунной реакции на обычно безвредное вещество, например пыльцу или компоненты домашней пыли. Симптомы могут быть похожими, но механизмы их возникновения разные: при простуде организм реагирует на инфекционный агент, а при аллергии — на аллерген. Поэтому по одним лишь симптомам не всегда можно надёжно определить причину этих состояний.

Результаты генетического теста — это не диагноз и не замена консультации врача. Отчёт Apixmed Prism даёт генетический контекст, который дополняет результаты обследований и помогает принимать решения вместе с врачом.

Источники

1. Stergioti, E. M., Manolakou, T., Boumpas, D. T., Banos, A. (2022). Antiviral Innate Immune Responses in Autoimmunity: Receptors, Pathways, and Therapeutic Targeting. Biomedicines, 10(11), 2820. https://doi.org/10.3390/biomedicines10112820

2. Tängdén, T., Gustafsson, S., Rao, A. S., Ingelsson, E. (2022). A genome-wide association study in a large community-based cohort identifies multiple loci associated with susceptibility to bacterial and viral infections. Scientific Reports, 12, 2582. https://doi.org/10.1038/s41598-022-05838-z

3. Butković, A., Elena, S. F. (2022). Genome-wide association studies of viral infections — a short guide to a successful experimental and statistical analysis. Frontiers in Systems Biology, 2, 1005758. https://doi.org/10.3389/fsysb.2022.1005758

4. Butler-Laporte, G., Kreuzer, D., Nakanishi, T., Harroud, A., Forgetta, V., Richards, J. B. (2020). Genetic Determinants of Antibody-Mediated Immune Responses to Infectious Diseases Agents: A Genome-Wide and HLA Association Study. Open Forum Infectious Diseases, 7(11), ofaa450. https://doi.org/10.1093/ofid/ofaa450

5. Wang, Y., Yu, J., Pei, Y. (2024). Identifying the key regulators orchestrating Epstein-Barr virus reactivation. Frontiers in Microbiology, 15, 1505191. https://doi.org/10.3389/fmicb.2024.1505191

6. Lens, A., Smith, B., Landi, J., Sibaja, K., Pearl, K., Snytte, C., Prashar, S., Sobczak, A., McConnell, B., Muralidhar, R., Demory, M., Kesselman, M. (2025). Exploring the Potential Stimuli and Deterrents of Varicella-Zoster Viral Reactivation: A Scoping Review. Cureus, 17(3), e81491. https://doi.org/10.7759/cureus.81491

7. Wong, Y., Meehan, M. T., Burrows, S. R., Doolan, D. L., Miles, J. J. (2022). Estimating the global burden of Epstein-Barr virus-related cancers. Journal of Cancer Research and Clinical Oncology, 148(1), 31–46. https://doi.org/10.1007/s00432-021-03824-y

8. Hope, J. L., Bradley, L. M. (2021). Lessons in antiviral immunity. Science, 371(6528), 464–465. https://doi.org/10.1126/science.abf6446

9. Marongiu, L., Valache, M., Facchini, F. A., Granucci, F. (2021). How dendritic cells sense and respond to viral infections. Clinical Science, 135(19), 2217–2242. https://doi.org/10.1042/CS20210577