Старіння шкіри і генетика колагену: від чого залежить фотостаріння

Стан шкіри змінюється під впливом як внутрішніх вікових процесів, так і зовнішніх факторів, серед яких ключову роль відіграє ультрафіолет. Фотостаріння змінює структуру дерми — зокрема впливає на колагенові та еластичні волокна, — тому на відкритих ділянках тіла та обличчя, які зазнають більшого впливу сонця, ознаки старіння можуть бути виражені сильніше. Водночас вираженість цих змін залежить не лише від активності та тривалості УФ-впливу, а й від індивідуальних біологічних особливостей, зокрема генетичних.

Чим фотостаріння відрізняється від хронологічного старіння шкіри

Старіння шкіри охоплює два процеси: хронологічне (внутрішнє) і фотостаріння (зовнішнє). Хронологічне старіння — це сукупність природних вікових змін у клітинах і тканинах шкіри, яка не залежить від ультрафіолетового впливу. Фотостаріння — один із проявів зовнішнього старіння шкіри, зумовлений передусім кумулятивним впливом ультрафіолетового випромінювання, і саме воно спричиняє більшість видимих ознак старіння на відкритих ділянках — обличчі, шиї, тильній стороні кистей тощо (Shin et al., Front. Physiol., 2023).

Ці два процеси відрізняються і механізмом. В основі хронологічного старіння лежать клітинне старіння фібробластів і ендогенний оксидативний стрес, який накопичується протягом життя. На ці вікові зміни накладаються структурні пошкодження шкіри, спричинені ультрафіолетом: він підвищує рівень активних форм кисню в клітинах шкіри й активує сигнальні шляхи, що прискорюють руйнування позаклітинного матриксу (Shin et al., Front. Physiol., 2023). Саме тому шкіра, захищена від сонця (наприклад, внутрішня частина плеча), і шкіра обличчя тієї самої людини можуть виглядати на різний вік.

Як УФ-випромінювання запускає руйнування колагену

Одним із ключових механізмів фотостаріння є порушення балансу між синтезом і розпадом колагену та інших компонентів позаклітинного матриксу (Feng et al., J. Cosmet. Dermatol., 2024). У здоровій шкірі фібробласти безперервно синтезують новий колаген замість того, що природно розпадається, підтримуючи тканину в рівновазі. Ультрафіолетове опромінення зміщує цей баланс у бік розпаду.

УФ-промені підвищують рівень активних форм кисню в клітинах шкіри. Це своєю чергою активує внутрішньоклітинні сигнальні шляхи, які збільшують експресію ферментів родини матриксних металопротеїназ (Feng et al., J. Cosmet. Dermatol., 2024). Одним із ключових є MMP1 (matrix metallopeptidase 1) — фермент, здатний розщеплювати фібрилярний колаген типів I і III, який відповідає за щільність і пружність шкіри (Feng et al., J. Cosmet. Dermatol., 2024).

Ген COL1A1 (collagen type I alpha 1 chain) кодує α1-ланцюг колагену I — основний тип колагену дерми, який забезпечує її механічну міцність. Коли активність MMP1 зростає під впливом УФ, деградація фібрилярного колагену посилюється, а синтез нового колагену пригнічується (Feng et al., J. Cosmet. Dermatol., 2024).

Паралельно змінюється і сама структура еластичних волокон, за формування яких відповідає ген ELN (elastin). За хронічного УФ-впливу фібробласти шкіри посилено синтезують тропоеластин, але цей синтез розбалансований: волокна формуються без належної структурної організації, а наявні функціональні волокна руйнуються під дією ферментів-протеаз. У результаті в дермі накопичується аномальний, нефункціональний еластиновий матеріал — цей стан називають сонячним (актинічним) еластозом, і саме він спричиняє втрату пружності шкіри (Leonforte et al., Biomedicines, 2025). Розпад колагену та накопичення аномального еластинового матеріалу формують видимі ознаки фотостаріння — зморшки й огрубіння текстури шкіри.

Чому фотостаріння у різних людей проявляється по-різному

На вираженість фотостаріння впливають тип і тривалість УФ-впливу, фототип шкіри, вік, спосіб життя та генетичні особливості. Старіння шкіри — полігенна ознака, з якою пов'язані сотні генів і тисячі генетичних варіантів. Систематичний огляд 44 GWAS-досліджень зі старіння шкіри виявив 366 генів, асоційованих із такими фенотипами, як зморшки, втрата пружності й пігментація (Ng & Chew, Sci. Rep., 2022). Оскільки кожен окремий варіант може мати незначний ефект, для складних ознак їхній сукупний внесок підсумовують, використовуючи для цього полігенну оцінку ризику (PRS).

Дослідження взаємодії генів і сонячного впливу на сприйнятий вік обличчя оцінювало прогресування вікових змін у 226 жінок і показало, що за однакового сонячного навантаження генотип конкретного варіанта може бути пов'язаний із вираженістю цих змін (Obry et al., Front. Aging, 2025). Це не означає, що конкретний варіант визначає результат наперед, а ілюструє загальний принцип: генетичні відмінності можуть модулювати, наскільки сильно сонячне навантаження позначається на видимому результаті в конкретної людини. Саме до таких варіантів належать і гени, які беруть участь у щойно описаному механізмі, — MMP1, COL1A1 та ELN, пов'язані з формуванням і ремоделюванням позаклітинного матриксу шкіри.

Що генетична варіативність означає на практиці 

Контроль УФ-впливу залишається одним із ключових способів профілактики фотостаріння незалежно від генотипу: регулярне використання сонцезахисних засобів пов'язане з меншою вираженістю зморшок і нерівномірної пігментації (Krutmann et al., Photodermatol. Photoimmunol. Photomed., 2021). Генетична схильність не скасовує цієї рекомендації, але допомагає зрозуміти, чому за схожого способу життя ознаки фотостаріння в різних людей виражені по-різному.

Повний перелік генетичних тестів і панелей — у каталозі Apixmed Prism.

Відповіді на поширені запитання

Чи означає вища генетична схильність, що шкіра точно постаріє раніше?

Ні. Генетична схильність показує лише те, наскільки ймовірність прискорених вікових змін вища чи нижча за середню в популяції. Ультрафіолетове навантаження, куріння та інші фактори способу життя можуть як посилити цю схильність, так і суттєво її компенсувати.

Чому шкіра обличчя старіє швидше, ніж шкіра на інших ділянках тіла?

Обличчя й шия зазвичай не закриті одягом, тому з роками накопичують найбільше ультрафіолетового впливу. Натомість на ділянках, які здебільшого прикриті одягом, переважає внутрішнє старіння, тому ознаки фотостаріння виражені слабше.

Чи впливають ці гени на еластичність шкіри, чи лише на зморшки?

На обидві ознаки. Колаген забезпечує щільність шкіри, еластин — здатність повертатися у вихідну форму, і зміни в обох білках дають різні видимі наслідки: зморшки та втрату пружності.

Чи можна зменшити фотостаріння, якщо генетична схильність висока?

Так. Незалежно від генотипу, контроль УФ-впливу залишається одним із ключових способів профілактики фотостаріння.

Результати генетичного тесту — це не діагноз і не заміна консультації лікаря. Звіт Apixmed Prism дає генетичний контекст, який доповнює результати обстежень і допомагає приймати рішення разом із лікарем.

Джерела

1. Shin, S. H., Lee, Y. H., Rho, N.-K., & Park, K. Y. (2023). Skin aging from mechanisms to interventions: focusing on dermal aging. Frontiers in Physiology, 14, 1195272. https://doi.org/10.3389/fphys.2023.1195272

2. Feng, C., Chen, X., Yin, X., Jiang, Y., & Zhao, C. (2024). Matrix metalloproteinases on skin photoaging. Journal of Cosmetic Dermatology, 23(12), 3847–3862. https://doi.org/10.1111/jocd.16558

3. Ng, J. Y., & Chew, F. T. (2022). A systematic review of skin ageing genes: gene pleiotropy and genes on the chromosomal band 16q24.3 may drive skin ageing. Scientific Reports, 12, 13099. https://doi.org/10.1038/s41598-022-17443-1

4. Obry, L., Medina-Santos, R., Rahmouni, M., Noirel, J., Labib, T., Galan, P., Spadoni, J.-L., Gendronneau, G., Jdid, R., Courrèges, S., Latreille, J., André, N., Zagury, J.-F., & Le Clerc, S. (2025). Identification of gene–sun exposure interactions of GWAS-identified variants in perceived facial aging progression. Frontiers in Aging, 6, 1519799. https://doi.org/10.3389/fragi.2025.1519799

6. Leonforte, F., Pergolizzi, T., Nicosia, V., Nicoli, F., Genovese, G., Genovese, C., Kiranantawat, K., Perrotta, R., & Mistretta, A. (2025). Preventive and therapeutic interventions in solar elastosis and photoaging: A comprehensive systematic review. Biomedicines, 13(11), 2758. https://doi.org/10.3390/biomedicines13112758

7. Krutmann, J., Schalka, S., Watson, R. E. B., Wei, L., & Morita, A. (2021). Daily photoprotection to prevent photoaging. Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine, 37(6), 482–489. https://doi.org/10.1111/phpp.12688