Тривога, депресія і вигорання: чи є зв’язок із генетикою

Нейрон із розгалуженою мережею дендритів — ілюстрація нейробіологічної основи тривоги і депресії

Ви помічаєте, що тривожитесь сильніше за знайомих і колег у схожих ситуаціях. Або що після важкого тижня потрібно набагато більше часу, щоб відновитися. Або що вигорання настає там, де інші просто відчувають втому. Усе це — не питання сили волі і не особливість характеру.

Генетична схильність до депресії та тривоги — реальне явище, яке активно вивчається. Це не означає, що людина «приречена» на певні стани. Але це пояснює, чому однакові обставини дають різні реакції у різних людей, і чому стандартні поради іноді просто не працюють.

Коли реакція на стрес не відповідає його масштабу

Уявіть дві людини з однаковим рівнем навантаження на роботі. Одна наприкінці тижня відпочиває і ввечері легко «скидає» напругу. Інша — ще через три дні залишається в стані тривоги, поганого сну та дратівливості. Різниця не у слабкості когось із них.

Справа в тому, як влаштована стрес-відповідь на рівні нейробіології. Центральна її система — вісь гіпоталамус-гіпофіз-наднирники (далі — ГГН). Саме вона регулює вироблення кортизолу у відповідь на стресор і, що не менш важливо, його «вимкнення» після того, як загроза минула.

У деяких людей ця система більш реактивна: швидше вмикається і повільніше повертається до вихідного стану. Таку різницю формують і досвід, і спосіб життя, і генетика.

Коли реакція на стрес не відповідає його масштабу

Довгий час вважалося, що тривога і депресія — це переважно реакція на обставини та на фактори навколишнього середовища. Дослідження на близнюках показали складнішу картину: спадкова складова тривожних розладів оцінюється в межах 20–60%, депресії — 30–50%. Це означає, що від чверті до половини різниці у схильності між людьми пояснюється генетичними варіантами (Tabrizi et al., Translational Psychiatry, 2025).

Ці цифри — не абсолютний прогноз для конкретної людини. Вони відображають статистичний внесок генетики в популяції: якщо у близнюків один має депресивний розлад, у монозиготного брата або сестри ризик розладу помітно вищий, ніж у дизиготного. Це і є спадкова складова.

Особливо показовими є дані щодо коморбідності: коли тривога і депресія виникають разом, спільна спадковість такого стану сягає 79% — значно вище, ніж для кожного з них окремо. Дослідження 2025 року пов'язує це зі спільними метаболічними шляхами, що регулюють обидва стани (Tabrizi et al., Translational Psychiatry, 2025).

Масштабне GWAS-дослідження 2021 року — метааналіз із залученням понад 1,2 мільйона учасників — ідентифікувало 178 незалежних генетичних локусів, асоційованих із депресією (Levey D.F. et al, Nature Neuroscience, 2021). Це підтвердило: депресія полігенна, її генетична архітектура охоплює сотні варіантів. Жоден із них не «вирішує» ситуацію сам по собі, але разом вони формують генетичний ризик.

Три кола з різними біологічними структурами — ілюстрація до взаємодії судинної, клітинної і нейронної систем у відповіді на стрес

Як саме генетика впливає на настрій і стресостійкість

Генетичний вплив на наш настрій та стійкість до стресу реалізується через декілька різних біологічних систем. Вони діють на різних рівнях і разом формують те, як людина переживає стрес, відновлюється після нього і наскільки стійка до хронічного навантаження. До цих систем належать серотонінова регуляція, нейропластичність та вищезгадана ГГН вісь.

Серотонінова регуляція

Серотонін — це нейромедіатор, що бере участь у регуляції настрою, тривоги та емоційних реакцій. Після вивільнення у синаптичну щілину він має бути повернутий назад у нейрон — і за цей транспорт відповідає білок, що кодується геном SLC6A4 (Solute Carrier Family 6 Member 4) (Wang Y. et al., Front. Psychiatry, 2023).

Варіанти цього гена, зокрема поліморфізм у промоторній ділянці, пов'язані зі зниженою або підвищеною ефективністю цього транспортера. У людей з певними варіантами серотонін «затримується» в синапсі довше або, навпаки, видаляється швидше, ніж у середньому. Це впливає на те, як саме нейрони реагують на емоційні стимули. Метааналіз 2023 року підтверджує, що ці варіанти пов'язані зі зміненою чутливістю до стресових подій і є фактором схильності до депресивних станів у певних популяціях(Wang Y. et al., Frontiers in Psychiatry, 2023).

Нейропластичність

Мозок адаптується до навантажень — і цей процес значною мірою залежить від нейротрофічного фактора BDNF (brain-derived neurotrophic factor). BDNF підтримує ріст і виживання нейронів, зміцнює синаптичні зв'язки і відіграє ключову роль у здатності мозку відновлюватися після стресу.

Ген BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) має добре вивчений варіант Val66Met (rs6265). Метааналіз 2023 року показав, що у носіїв алеля Met цей варіант асоційований з підвищеною схильністю до депресивних розладів у популяціях із переважно європейським походженням. Механізм пов'язаний з тим, що Met-варіант знижує секреторну активність BDNF, — це позначається на здатності нейронів утворювати нові зв'язки у відповідь на стрес (Wang et al., Frontiers in Psychiatry, 2023).

Стрес-вісь (ГГН)

Третій рівень — ендокринний. Ген FKBP5 (FK506-Binding Protein 5) кодує білок, що регулює чутливість рецепторів до кортизолу. Фактично він впливає на те, наскільки ефективно організм «вимикає» стресову реакцію після її завершення.

Варіанти FKBP5 пов'язані зі зміненою роботою осі ГГН: у носіїв певних поліморфізмів кортизол після стресового епізоду знижується повільніше, і система залишається в активному стані довше. Огляд 2023 року описує цей механізм як один із ключових у патогенезі стрес-індукованих психіатричних розладів — від тривоги до ПТСР (Malekpour et al., Frontiers in Psychiatry, 2023).

Вигорання — не просто про «багато роботи»

Вигорання в сучасній класифікації МКХ-11 описується як феномен, пов'язаний із хронічним стресом на робочому місці (Malekpour M. et al., Front. Psychiatry, 2023). Воно не є психіатричним діагнозом у формальному розумінні, але за своїм механізмом тісно пов'язане з тривалою активацією осі ГГН, зниженням нейропластичності і порушенням серотонінового балансу.

Саме тут генетичний контекст стає особливо важливим. Людина з генетично модульованою реакцією осі ГГН — наприклад, через варіанти гену FKBP5 — може входити у стан виснаження швидше й при нижчому порозі навантаження, ніж людина з іншим генетичним профілем. Це означає, що її стрес-система влаштована інакше і потребує іншого підходу до відновлення.

Аналогічно варіанти SLC6A4 і BDNF впливають на те, наскільки швидко і повною мірою людина відновлюється після тривалого навантаження. Там, де одна людина «перезаряджається» за вихідні, інша — з іншим набором генетичних особливостей — потребує значно більше часу і більш структурованого відновлення.

Жінка на тлі спіралі ДНК — ілюстрація генетичного контексту тривоги, депресії і вигорання

Маркери самоспостереження: на що варто звернути увагу

Наступний список — не діагностичні критерії. Це ознаки, які можуть вказувати на підвищену чутливість стрес-системи. Якщо кілька з них є постійною частиною вашого повсякденного життя — це привід поговорити з фахівцем.

Ви помічаєте, що після конфліктів або складних ситуацій напруга не відпускає ще кілька годин або навіть днів
Тривожна реакція виникає навіть у ситуаціях, які ви самі оцінюєте як незначні
Після стресового тижня потребуєте значно більше часу на відновлення, ніж, здається, «мало б бути»
Настрій залежить від сну: одна погана ніч — і наступний день ви не можете налаштуватися на звичний ритм
Ви схильні до тривожного очікування — і починаєте панікувати задовго до того, як щось фактично сталося
Вигорання настає при навантаженні, з яким інші, здається, справляються спокійно
Після відпустки або тривалого відпочинку є відчуття, що потрібно ще більше часу на відновлення.

Ще раз: ці ознаки, які ви можете спостерігати в себе, — не діагноз і не підстава для висновків про наявність розладу. Вони — стартова точка для фахівцем з психічного здоров'я, а також привід розглянути, чи є у вашій реакції на стрес генетична складова.

Генетичний контекст: що це дає на практиці

Знати, що у вас є генетична схильність до більш інтенсивної стрес-реакції, — не те саме, що «знайти свій діагноз».

Людина, яка знає свій генетичний профіль у контексті стресостійкості, може:

краще обґрунтувати лікарю, чому стандартні рекомендації можуть не підходити
зрозуміти, чому певні підходи до відновлення ефективніші для неї особисто
планувати навантаження з урахуванням реального порогу, а не уявного «середнього».

Дізнатись, як ваш організм реагує на стрес і яка генетична основа може впливати на настрій та відновлення, → ДНК-тест «Психічне здоров’я та мозок».

Виявляється, що стан, який людина описує як «я просто дуже чутлива» або «я не вмію відпускати», нерідко пов'язаний з конкретними особливостями нейробіологічних систем регуляції. Водночас жоден лабораторний аналіз або стандартне обстеження цього не показує.

Стресостійкість — це не характер

Здатність переносити стрес, відновлюватися після нього і не «застрягати» в тривозі формується на перетині генетики, досвіду та способу життя. Генетика тут — не вирок і не єдина причина, але вагомий контекст, який пояснює, чому однакові ситуації дають різні реакції у різних людей.

Знанти свій генетичний профілюь важливо не для того, щоб знайти проблему. А для того, щоб краще розуміти, як саме ваш організм влаштований і як найефективніше підтримати своє психічне здоров'я.

Результати генетичного тесту — це не діагноз і не заміна консультації лікаря. Звіт Apixmed Prism дає генетичний контекст, який доповнює результати обстежень і допомагає приймати рішення разом із лікарем.

Список джерел:

Levey, D. F., Stein, M. B., Wendt, F. R., et al. (2021). Bi-ancestral depression GWAS in the Million Veteran Program and meta-analysis in >1.2 million individuals highlight new therapeutic directions. Nature Neuroscience, 24(7), 954–963. https://doi.org/10.1038/s41593-021-00860-2
Tabrizi, F. et al. (2025). Heritability and polygenic load for comorbid anxiety and depression. Translational Psychiatry, 15(1), 98. https://doi.org/10.1038/s41398-025-03325-3
Wang, Y., Li, O., Li, N., et al. (2023). Association between the BDNF Val66Met polymorphism and major depressive disorder: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Psychiatry, 14, 1143833. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2023.1143833
Malekpour, M., Shekouh, D., Safavinia, M. E., et al. (2023). Role of FKBP5 and its genetic mutations in stress-induced psychiatric disorders: an opportunity for drug discovery. Frontiers in Psychiatry, 14, 1182345. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2023.1182345
Coombes, B. J., Landi, I., Choi, K. W., et al. (2023). The genetic contribution to the comorbidity of depression and anxiety: a multi-site electronic health records study of almost 178,000 people. Psychological Medicine, 53(15), 7368–7374. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38078748/