Тревога, депрессия и выгорание: есть ли связь с генетикой?

Вы замечаете, что тревожитесь сильнее знакомых и коллег в схожих ситуациях. Или что после тяжёлой недели требуется значительно больше времени на восстановление, чем, казалось бы, необходимо. Или что выгорание наступает там, где другие просто чувствуют усталость. Всё это — не вопрос силы воли и не особенность характера.

Генетическая предрасположенность к депрессии и тревоге — реальное явление, которое активно изучается. Это не означает, что человек «обречён» на определённые состояния. Но это объясняет, почему одинаковые обстоятельства вызывают разные реакции у разных людей — и почему стандартные советы иногда просто не работают.

Когда реакция на стресс не соответствует его масштабу

Представьте двух людей с одинаковым уровнем нагрузки на работе. Один к концу недели отдыхает и вечером легко «сбрасывает» напряжение. Другой — ещё через три дня остаётся в состоянии тревоги, плохого сна и раздражительности. Разница — не в слабости кого-либо из них.

Дело в том, как устроен стрессовый ответ на уровне нейробиологии. Его центральная система — ось ГГН (гипоталамус-гипофиз-надпочечники). Именно она регулирует выработку кортизола в ответ на стрессор и — что не менее важно — его «выключение» после того, как угроза миновала.

У некоторых людей эта система более реактивна: быстрее включается и медленнее возвращается к исходному состоянию. Такую разницу формируют и опыт, и образ жизни, и генетика.

Что говорит генетика: наследственная составляющая тревоги и депрессии

Долгое время считалось, что тревога и депрессия — это преимущественно реакция на обстоятельства. Исследования на близнецах показали более сложную картину: наследственная составляющая тревожных расстройств оценивается в пределах 20–60%, депрессии — 30–50%. Это означает, что от четверти до половины разницы в предрасположенности между людьми объясняется генетическими вариантами (Tabrizi et al., Translational Psychiatry, 2025).

Эти цифры — не абсолютный прогноз для конкретного человека. Они отражают статистический вклад генетики в популяции: если у близнецов один имеет депрессивное расстройство, у монозиготного брата или сестры риск заметно выше, чем у дизиготного. Это и есть наследственная составляющая.

Особенно показательны данные о коморбидности: когда тревога и депрессия возникают вместе, общая наследуемость такого состояния достигает 79% — значительно выше, чем для каждого из них в отдельности. Исследование 2025 года связывает это с общими генетическими путями, регулирующими оба состояния (Tabrizi et al., Translational Psychiatry, 2025).

Крупномасштабное GWAS-исследование 2021 года — метаанализ с участием более 1,2 миллиона участников — идентифицировало 178 независимых генетических локусов, ассоциированных с депрессией. Это подтвердило: депрессия полигенна, её генетическая архитектура охватывает сотни вариантов с малым эффектом каждого. Ни один из них не «решает» ситуацию сам по себе, но в совокупности они формируют статистическую предрасположенность (Levey D.F. et al., Nature Neuroscience, 2021).

Как именно генетика влияет на настроение и стрессоустойчивость

Генетическое влияние реализуется через несколько различных биологических систем. Они действуют на разных уровнях и совместно формируют то, как человек переживает стресс, восстанавливается после него и насколько устойчив к хронической нагрузке.

Серотониновая регуляция

Серотонин — нейромедиатор, участвующий в регуляции настроения, тревоги и эмоциональных реакций. После высвобождения в синаптическую щель он должен быть возвращён обратно в нейрон — и за этот транспорт отвечает белок, кодируемый геном SLC6A4.

Варианты этого гена, в частности полиморфизм в промоторной области, связаны со сниженной или повышенной эффективностью этого транспортёра. У людей с определёнными вариантами серотонин «задерживается» в синапсе дольше — или, напротив, удаляется быстрее, чем в среднем. Это влияет на то, как именно нейроны реагируют на эмоциональные стимулы. Метаанализ 2023 года подтверждает, что эти варианты связаны с изменённой чувствительностью к стрессовым событиям и являются фактором предрасположенности к депрессивным состояниям в определённых популяциях (Wang Y. et al., Frontiers in Psychiatry, 2023).

Нейропластичность

Мозг адаптируется к нагрузкам — и этот процесс в значительной мере зависит от нейротрофического фактора BDNF (brain-derived neurotrophic factor). BDNF поддерживает рост и выживание нейронов, укрепляет синаптические связи и играет ключевую роль в способности мозга восстанавливаться после стресса.

Ген BDNF имеет хорошо изученный вариант: Val66Met (rs6265). Метаанализ 2023 года показал, что у носителей аллеля Met этот вариант ассоциирован с повышенной предрасположенностью к депрессивным расстройствам в популяциях с преимущественно европейским происхождением. Механизм связан с тем, что Met-вариант снижает секреторную активность BDNF — что сказывается на способности нейронов образовывать новые связи в ответ на стресс (Wang et al., Frontiers in Psychiatry, 2023).

Стрессовая ось (ГГН)

Третий уровень — эндокринный. Ген FKBP5 кодирует белок, регулирующий чувствительность рецепторов к кортизолу. Фактически он влияет на то, насколько эффективно организм «выключает» стрессовый ответ после его завершения.

Варианты FKBP5 связаны с изменённой работой оси ГГН: у носителей определённых полиморфизмов кортизол после стрессового эпизода снижается медленнее, и система остаётся в активном состоянии дольше. Обзор 2023 года описывает этот механизм как один из ключевых в патогенезе стресс-индуцированных психиатрических расстройств — от тревоги до ПТСР (Malekpour et al., Frontiers in Psychiatry, 2023).

Выгорание — не просто «много работы»

Выгорание в современной классификации МКБ-11 описывается как феномен, связанный с хроническим стрессом на рабочем месте. Оно не является психиатрическим диагнозом в формальном смысле, но по своему механизму тесно связано с длительной активацией оси ГГН, снижением нейропластичности и нарушением серотонинового баланса.

Именно здесь генетический контекст становится особенно важным. Человек с генетически модулированным ответом оси ГГН — например, через варианты FKBP5 — может входить в состояние истощения быстрее и при более низком пороге нагрузки, чем человек с другим генетическим профилем. Это означает, что его стрессовая система устроена иначе и требует другого подхода к восстановлению.

Аналогично варианты SLC6A4 и BDNF влияют на то, как быстро и полно человек восстанавливается после длительной нагрузки. Там, где один человек «перезаряжается» за выходные, другой — с другим набором генетических особенностей — нуждается в значительно большем времени и более структурированном восстановлении.

Маркеры самонаблюдения: на что стоит обратить внимание

Следующий список — не диагностические критерии. Это признаки, которые могут указывать на повышенную чувствительность стрессовой системы. Если несколько из них являются постоянной частью вашей повседневной жизни — это повод поговорить со специалистом.

• Вы замечаете, что после конфликтов или сложных ситуаций напряжение не отпускает ещё несколько часов или даже дней.

• Тревожная реакция возникает даже в ситуациях, которые вы сами оцениваете как незначительные.

• После стрессовой недели требуется значительно больше времени на восстановление, чем кажется, «должно быть».

• Настроение зависит от сна: одна плохая ночь — и следующий день вы не можете настроиться на привычный ритм.

• Вы склонны к тревожному ожиданию — и начинаете паниковать задолго до того, как что-то фактически произошло.

• Выгорание наступает при нагрузке, с которой другие, кажется, справляются спокойно.

• После отпуска или длительного отдыха есть ощущение, что нужно ещё больше времени на восстановление.

Ещё раз: это признаки, которые вы можете наблюдать в себе, — не диагноз и не основание для выводов о наличии расстройства. Они — отправная точка для разговора со специалистом в области психического здоровья, а также повод рассмотреть, есть ли в вашей реакции на стресс генетическая составляющая.

Генетический контекст: что это даёт на практике

Знать, что у вас есть генетическая предрасположенность к более интенсивной стрессовой реакции, — не то же самое, что «найти свой диагноз».

Человек, знающий свой генетический профиль в контексте стрессоустойчивости, может:

• лучше объяснить врачу, почему стандартные рекомендации могут не подходить;

• понять, почему определённые подходы к восстановлению эффективнее для него лично;

• планировать нагрузку с учётом реального порога, а не воображаемого «среднего».

Узнать, как ваш организм реагирует на стресс и какая генетическая основа может влиять на настроение и восстановление → ДНК-тест «Психическое здоровье и мозг».

Оказывается, что состояние, которое человек описывает как «я просто очень чувствительный» или «я не умею отпускать», нередко связано с конкретными особенностями нейробиологических систем регуляции. При этом ни один лабораторный анализ или стандартное обследование этого не показывает.

Стрессоустойчивость — это не характер

Способность переносить стресс, восстанавливаться после него и не «застревать» в тревоге формируется на пересечении генетики, опыта и образа жизни. Генетика здесь — не приговор и не единственная причина, но весомый контекст, объясняющий, почему одинаковые ситуации вызывают разные реакции у разных людей.

Знать свой генетический профиль важно не для того, чтобы найти проблему — а для того, чтобы лучше понимать, как именно устроен ваш организм и как наиболее эффективно поддержать своё психическое здоровье.

Результаты генетического теста — это не диагноз и не замена консультации врача. Отчёт Apixmed Prism даёт генетический контекст, который дополняет результаты обследований и помогает принимать решения вместе с врачом.

Список источников

• Levey, D. F., et al. (2021). Bi-ancestral depression GWAS in the Million Veteran Program and meta-analysis in >1.2 million individuals highlight new therapeutic directions. Nature Neuroscience, 24(7), 954–963. https://doi.org/10.1038/s41593-021-00860-2

• Tabrizi, F., et al. (2025). Heritability and polygenic load for comorbid anxiety and depression. Translational Psychiatry, 15(1), 98. https://doi.org/10.1038/s41398-025-03325-3

• Wang, Y., et al. (2023). Association between the BDNF Val66Met polymorphism and major depressive disorder: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Psychiatry, 14, 1143833. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2023.1143833

• Malekpour, M., et al. (2023). Role of FKBP5 and its genetic mutations in stress-induced psychiatric disorders. Frontiers in Psychiatry, 14, 1182345. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2023.1182345

• Coombes, B. J., et al. (2023). The genetic contribution to the comorbidity of depression and anxiety. Psychological Medicine, 53(15), 7368–7374. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38078748/