Вітамін D: чому не існує універсальної робочої дози

Молекулярна модель зі світловим акцентом на зв'язках — ілюстрація точності розрахунку полігенного ризику та аналізу ДНК в лабораторії Apixmed Prism.

Двоє людей фіксують у себе дефіцит вітаміну D і приймають відповідні БАДи в однаковій дозі — наприклад, 1000 МО щодня. Через кілька місяців один здає аналіз і бачить, що рівень 25(OH)D зріс до норми. Другий отримує майже той самий результат, що й на початку. Різниця в раціоні? Не обов’язково. Спосіб життя? Схожий. Тоді чому доза вітаміну D діє по-різному?

Відповідь не завжди лежить на поверхні. На те, як організм отримує, транспортує і використовує вітамін D, впливає кілька рівнів факторів — від сонячного опромінення до індивідуальних генетичних особливостей.

Чому рівень вітаміну D може відрізнятися навіть за схожого способу життя

Вітамін D надходить в організм двома шляхами: синтезується в шкірі під дією ультрафіолету і потрапляє з їжею або добавками. На практиці на концентрацію вітаміну D у крові впливають одночасно кілька факторів (Hyppönen et al., Nutrients, 2022):

Кількість і якість сонячного опромінення — широта, пора року, час доби, тип шкіри.
Маса тіла — жирова тканина накопичує вітамін D, знижуючи його доступність у крові.
Вік — зі старінням шкіра синтезує вітамін D менш ефективно.
Стан шлунково-кишкового тракту — деякі захворювання знижують всмоктування жиророзчинних вітамінів.
Харчування та режим прийому добавок.

Усі ці фактори добре відомі. Але навіть якщо врахувати кожен з них, варіативність у відповіді на однакову дозу залишається. І тут у картину входить генетика.

Як організм отримує, перетворює та використовує вітамін D, і де виникають індивідуальні відмінності

Шлях вітаміну D в організмі — це не один крок, а кілька послідовних перетворень. І на кожному з них є місце для індивідуальних відмінностей.

Спочатку вітамін D (у формі D3 або D2) надходить зі шкіри або з їжею. У печінці він перетворюється на 25-гідроксивітамін D — саме цей показник вимірюють в аналізі крові. Потім у нирках відбувається другий крок активації: 25(OH)D перетворюється на 1,25-дигідроксивітамін D — активну форму, яка безпосередньо впливає на клітини (Saponaro et al., Int. J. Mol. Sci., 2020).

До того як активна форма вітаміну D досягне тканин, вона транспортується білком-носієм — вітамін D-зв’язуючим білком (vitamin D binding protein, VDBP), який кодується геном GC. Саме цей білок визначає, скільки вітаміну D циркулює у крові у зв’язаній і вільній формах. Різні варіанти гена GC впливають на концентрацію VDBP і, відповідно, на рівень 25(OH)D у крові.

Нарешті, активна форма вітаміну D взаємодіє з рецептором vitamin D receptor, VDR — білком, який присутній у багатьох тканинах організму. Ця взаємодія запускає відповідну клітинну реакцію. Варіанти гена VDR можуть впливати на особливості цієї взаємодії.

Таким чином, вітамін D проходить через чотири ключові точки:

надходження і синтез
перетворення в печінці
транспортування білком VDBP
взаємодія з рецептором VDR у тканинах

На кожному з цих етапів генетичні особливості можуть змінювати кінцевий результат.

Модель тканин шкіри, печінки, нирок та клітини, поєднаних світловим променем — ілюстрація того, як спадкова схильність та спосіб життя впливають на різні системи організму.

Які генетичні особливості можуть впливати на рівень і дію вітаміну D

Масштабні GWAS-дослідження виявили кілька локусів, стабільно пов’язаних з рівнем 25(OH)D у крові. Серед них — варіанти генів GC (group-specific component), CYP2R1 (cytochrome P450 family 2 subfamily R member 1) і CYP24A1 (cytochrome P450 family 24 subfamily A member 1). Для контексту, що стосується транспортування і рецепторної відповіді, найбільш вивченими є GC і VDR (vitamin D receptor) (Hyppönen et al., Nutrients, 2022).

GC і транспортування вітаміну D

Ген GC кодує вітамін D-зв’язуючий білок VDBP, який переносить 25(OH)D і 1,25(OH)₂D у крові. Дослідження фіксують, що певні варіанти цього гена пов’язані зі зниженою концентрацією VDBP у сироватці крові та нижчими рівнями 25(OH)D. Це означає: навіть при достатньому прийомі вітаміну D і нормальному сонячному опроміненні вимірюваний рівень у крові може бути нижчим, якщо транспортний білок синтезується у меншій кількості або з іншими функціональними характеристиками. Тож рівень 25(OH)D у крові відображає поточний стан, але не повністю пояснює його причини.

VDR і відповідь тканин

Рецептор вітаміну D, який кодує ген VDR, присутній у клітинах кісток, м’язів, імунної системи та багатьох інших тканин. Коли активна форма вітаміну D зв’язується з VDR, запускається ланцюг клітинних реакцій.

У метааналізі 2022 року описано асоціації між поліморфізмами гена VDR та варіативністю показників, пов’язаних із вітаміном D. У носіїв певних варіантів спостерігалися відмінності у прирості рівня 25(OH)D при однаковому дозуванні порівняно з іншими групами (Usategui-Martín et al., Nutrients, 2022).

Це не означає, що певний варіант VDR автоматично призводить до будь-якого конкретного стану. Генетичні варіанти можуть впливати на особливості відповіді тканин на вітамін D, а рівень 25(OH)D у крові не завжди відображає всі індивідуальні особливості його використання організмом.

Роль генетики серед інших факторів

Важливо не переоцінювати роль генетики у відриві від інших чинників. Сонячне опромінення, харчування, фізична активність, маса тіла, стан шлунково-кишкового тракту — всі ці фактори продовжують діяти незалежно від того, які варіанти генів є в геномі.

Генетика не скасовує вплив способу життя. Вона пояснює, чому при однаковій поведінці й однакових зовнішніх умовах результат може бути різним.

Тому підхід до підтримки рівня вітаміну D завжди складається з декількох частин:

Регулярне перебування на сонці відповідно до пори року і широти.
Збалансоване харчування з достатнім вмістом жиророзчинних вітамінів.
За потреби — прийом добавок у дозуванні, узгодженому з лікарем.
Контроль рівня 25(OH)D за допомогою аналізу крові.

Генетична інформація доповнює цей список — вона допомагає краще зрозуміти, чому стандартний підхід може потребувати індивідуального коригування.

Клітина зі складною внутрішньою молекулярною структурою та логотипом Apixmed PRISM — ілюстрація глибокого розуміння генетичного звіту для персоналізації способу життя та навігації здоров'ям

Генетика і аналіз крові: як вони доповнюють одне одного

Аналіз крові на 25(OH)D відповідає на одне питання: який рівень вітаміну D зараз. Це важлива і необхідна інформація — без неї важко оцінити поточний стан і відстежити динаміку.

Але аналіз крові не пояснює, чому цей рівень такий. Чому він погано піднімається попри регулярний прийом добавок. Чому в одних людей він стабільний, а в інших — коливається сезонно навіть при однаковому способі життя.

Генетична інформація — це інший рівень даних. Вона показує індивідуальні особливості, які залишаються стабільними незалежно від пори року та поточних звичок. Варіанти гена GC дають контекст щодо транспортування вітаміну D у крові. Варіанти гена VDR — щодо особливостей відповіді на нього на рівні тканин.

Разом аналіз крові і генетичні дані дають повнішу картину. Аналіз показує, де ви знаходитесь зараз. Генетика допомагає зрозуміти, чому саме тут — і що варто враховувати в довгостроковій перспективі.

Генетичний звіт і результати аналізу крові: як вони працюють разом

Питання «чому мені не вистачає 1000 МО вітаміну D?» виникає не з нічого. Організм кожної людини має власний маршрут для вітаміну D — від синтезу в шкірі до взаємодії з рецепторами в тканинах. Зовнішні фактори формують умови. Генетичні особливості визначають, як організм у цих умовах реагує.

Аналіз крові залишається базовим інструментом контролю: він показує поточний рівень 25(OH)D. Генетична інформація — це доповнення, яке пояснює індивідуальні особливості підтримання цього рівня. Це дає можливість оцінювати не лише поточний рівень вітаміну D, а й аналізувати цей показник у контексті індивідуальних особливостей організму.

Перевірити індивідуальні особливості засвоєння вітаміну D допоможе ДНК-тест Apixmed Prism.

Результати генетичного тесту — це не діагноз і не заміна консультації лікаря. Звіт Apixmed Prism дає генетичний контекст, який доповнює результати обстежень і допомагає приймати рішення разом із лікарем.

Список джерел:

Hyppönen, E., Vimaleswaran, K. S., Zhou, A. (2022). Genetic Determinants of 25-Hydroxyvitamin D Concentrations and Their Relevance to Public Health. Nutrients, 14(20), 4408. https://doi.org/10.3390/nu14204408
Usategui-Martín, R., De Luis-Román, D.-A., Fernández-Gómez, J. M., Ruiz-Mambrilla, M., Pérez-Castrillón, J.-L. (2022). Vitamin D Receptor (VDR) Gene Polymorphisms Modify the Response to Vitamin D Supplementation: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients, 14(2), 360. https://doi.org/10.3390/nu14020360
Asghari, G., Yuzbashian, E., Najd-Hassan-Bonab, L., Mirmiran, P., Daneshpour, M. S., Azizi, F. (2023). Association of rs2282679 polymorphism in vitamin D binding protein gene (GC) with the risk of vitamin D deficiency in an Iranian population: season-specific vitamin D status. BMC Endocr. Disord., 23(1), 220. https://doi.org/10.1186/s12902-023-01463-7