Чому одна і та сама дієта дає різні результати у різних людей: роль генетики і метаболізму

Кето-дієта спрацьовує у тих, кому жири дають стале відчуття енергії, і не спрацьовує у тих, чий організм погано їх утилізує. Середземноморська дієта знижує тригліцериди одним – і майже не впливає на інших. Вуглеводна їжа в одних викликає короткий пік енергії і різкий відкат, а в інших підтримує рівний рівень глюкози годинами. Різниця – не в самоконтролі і не у якості продуктів.

За цими відмінностями стоять індивідуальні фізіологічні механізми конкретної людини: швидкість розщеплення макронутрієнтів, чутливість рецепторів до інсуліну, активність ферментів жирового обміну, склад мікробіому та – один із фундаментальних рівнів – генетичні варіанти, що впливають на те, як організм переробляє вуглеводи і жири.

Пошук «ідеальної дієти» часто починається з меню. Та корисніше почати із запитання: чому один і той самий стиль харчування не підходить всім однаково?

Чому одна й та сама їжа може давати різні фізіологічні ефекти

Як організм перетравлює їжу та використовує енергію з неї

Будь-яка їжа проходить кілька етапів перетворення, перш ніж організм зможе використати її як джерело енергії. Вуглеводи розщеплюються до глюкози, жири – до жирних кислот і гліцерину, а білки – до амінокислот. Але на цьому процес не завершується. Те, наскільки ефективно організм засвоює ці речовини та використовує їх для отримання енергії, залежить від багатьох факторів – від роботи травної системи до особливостей метаболізму.

Навіть на етапі засвоєння поживних речовин організм працює не однаково у всіх людей. Активність транспортних систем, ферментів травлення та ефективність всмоктування можуть відрізнятися, що впливає на те, як швидко і в якому обсязі нутрієнти потрапляють у кров і стають доступними для використання.

Чому калорії ≠ однаковий метаболічний ефект

Далі відмінності посилюються на рівні регуляції обміну речовин. Концепція «калорія = калорія» описує фізичну енергію їжі, але не враховує біологічні процеси. Тобто, 100 ккал із вуглеводів і 100 ккал із жирів — однакове число, але реакція організму на нього різна: вуглеводи стимулюють значний викид інсуліну, жири — здебільшого мінімальний. Тому однакова калорійність із різних за макронутрієнтним складом продуктів запускає різні гормональні та метаболічні процеси.

Різні макронутрієнти запускають різні гормональні відповіді: вуглеводи активують інсулінову регуляцію, жири – значно слабше. І навіть тут реакція індивідуальна, оскільки чутливість до інсуліну у людей суттєво відрізняється.

Метаболізм як індивідуальна система витрат енергії

Базальний обмін і його відмінності між людьми

Базальний метаболізм — це кількість енергії, яку організм витрачає у стані спокою на підтримання життєвих функцій. Він залежить від маси м’язів, складу тіла, гормональної регуляції та індивідуальних особливостей організму.

Навіть у людей із подібною статурою базальний обмін може суттєво відрізнятися. Це означає різні добові енергетичні витрати навіть без урахування фізичної активності.

М’язова тканина є метаболічно активнішою за жирову, тому співвідношення м’язів і жиру напряму впливає на енергетичні потреби організму та його реакцію на надлишок або дефіцит калорій.

Як організм витрачає енергію: термогенез, відновлення, адаптація

Енергетичні витрати організму не обмежуються базальним обміном і фізичною активністю.

Важливу роль відіграє адаптивний термогенез — здатність організму змінювати вироблення тепла у відповідь на зміну харчування та умов середовища. У різних людей ця реакція виражена по-різному: при дефіциті калорій одні організми значно знижують витрати енергії, інші — адаптуються менш агресивно.

Ці процеси пов’язані з роботою різних метаболічних механізмів, зокрема бурої жирової тканини та систем терморегуляції, що формують індивідуальну швидкість адаптації до харчових змін.

Чому обмеження калорій не дає однакового ефекту

Коли надходження енергії зменшується, організм запускає компенсаторні механізми: зниження базального обміну, зміну рівня гормонів голоду і насичення, а також адаптацію енергетичних витрат.

Інтенсивність цих реакцій у різних людей відрізняється. У частини людей компенсаторна відповідь виражена сильніше, що ускладнює підтримання дефіциту калорій і зміну маси тіла.

Це не питання дисципліни – це особливості фізіологічної регуляції енергетичного балансу.

Чому реакція на їжу залежить не тільки від калорійності

Інсулінова відповідь і чутливість до вуглеводів

Після прийому вуглеводів підшлункова залоза виділяє інсулін – гормон, що забезпечує транспорт глюкози в клітини. Чутливість клітин до інсуліну, тобто наскільки ефективно вони відповідають на його сигнал, індивідуальна. При зниженій чутливості (інсулінорезистентності) підшлункова залоза компенсаторно виробляє більше інсуліну, глюкоза депонується в жир, рівень енергії нестабільний.

Генетичні варіанти впливають на те, скільки інсуліну виділяється у відповідь на конкретну кількість вуглеводів – і тому реакція глюкози після однієї й тієї самої порції вівсяної каші буде різною у носіїв різних генотипів.

Жировий обмін і здатність використовувати ліпіди як джерело енергії

Ефективність використання жирів як палива залежить від активності ліполізу і транспорту жирних кислот у мітохондрії. Ген PPARG регулює диференціацію жирових клітин і жировий обмін. Варіант Pro12 (частота близько 25% у популяції) пов'язаний із посиленим депонуванням жиру та зниженою ефективністю ліполізу – носіям цього варіанту важче «спалювати» жири в якості енергії при стандартній дієті (Madeo et al., Clin Ter, 2023).

Ген FTO (fat mass and obesity associated) – один із найбільш вивчених у контексті ваги. Дослідження 2020 року на вибірці понад 1500 осіб показало, що носії різних варіантів FTO мають різну реакцію на відсоток жирів і вуглеводів у раціоні (Skolarczyk et al., Nutrients, 2020).

Роль мікробіому у засвоєнні поживних речовин

Мікробіом кишківника впливає на те, яку кількість енергії організм вилучить із клітковини, складних вуглеводів і деяких жирів. Різний склад мікрофлори дає різні метаболіти: у людей із вищою часткою Firmicutes спостерігається тенденція до більшого вилучення калорій із тієї самої їжі порівняно з людьми з вищою часткою Bacteroidetes.

Мікробіом не детермінований генетично – він формується під впливом харчування, антибіотиків, стресу, способу народження. Але генетичні фактори значно впливають на його склад опосередковано, через імунні механізми і склад слизу кишківника.

Що формує індивідуальні відмінності у метаболізмі

Гормональна регуляція і стресові системи

Кортизол – основний стресовий гормон – збільшує глюконеогенез (синтез глюкози з невуглеводних джерел) і сприяє відкладенню вісцерального жиру. При хронічному стресі людина з гіперреактивною віссю гіпоталамус–гіпофіз–наднирники може накопичувати жир у абдомінальній зоні навіть при помірному калоражі.

Тиреоїдні гормони регулюють базальний обмін. Навіть субклінічний гіпотиреоз (без явних симптомів) уповільнює ліполіз і знижує термогенез. Генетичні варіанти у генах TSHR і TPO, що впливають на функцію щитовидної залози, ідентифіковані у великих GWAS і пов'язані з варіабельністю базального метаболізму в популяції (Teumer et al., Nat Commun, 2023).

Вплив способу життя: сон, активність, хронічне навантаження

Недостатній сон знижує чутливість до інсуліну і підвищує апетит через порушення балансу лептину і греліну – незалежно від генотипу. Фізична активність підвищує транслокацію транспортера глюкози GLUT4 у м'язові клітини, що тимчасово покращує засвоєння вуглеводів навіть у людей зі зниженою чутливістю до інсуліну.

Важливо: спосіб життя і генетика – не конкурентні пояснення. Вони діють разом. Генетичні варіанти задають «стартовий стан» метаболізму, спосіб життя модифікує його.

Генетичні особливості ферментів і транспортних систем

Фермент амілаза (ген AMY1) розщеплює крохмаль у ротовій порожнині. Кількість копій гена AMY1 у різних людей варіюється від 2 до 15 і більше – це один із найбільш виражених прикладів варіації числа копій генів у людини (Hamid et al., Front Nutr, 2021). Носії більшої кількості копій ефективніше починають перетравлювати крохмаль ще до шлунку, що впливає на глікемічний індекс реально засвоєних вуглеводів.

Транспортний білок жирних кислот FABP2 (ген FABP2) відповідає за всмоктування ліпідів у тонкому кишківнику. Його варіант Ala54Thr пов'язаний із підвищеним транспортом насичених жирних кислот і вищим рівнем тригліцеридів після жирної їжі – механізм, що пояснює, чому деякі люди гірше переносять дієти з високим вмістом тваринних жирів (Ortega-Azorín et al., Nutrients, 2018).

Генетика і харчування: чому «універсальних дієт» не існує

Як гени впливають на обмін вуглеводів і жирів

Ген GCKR регулює активність глюкокінази у печінці – ферменту, що «сигналізує» клітинам про рівень глюкози. Варіант rs1260326 у цьому гені пов'язаний із нижчим рівнем глюкози натще, але вищим рівнем тригліцеридів – класичний компроміс між двома аспектами метаболізму. Носії цього варіанту можуть краще толерувати вуглеводи з точки зору глюкози, але мати вищий ліпідний ризик при великій кількості рафінованих вуглеводів у раціоні.

Ген TCF7L2 має найбільш репліковані генетичні варіанти ризику діабету 2 типу. Його продукт впливає на секрецію інкретинів і чутливість бета-клітин до глюкози. Дослідження 2021 року показало (Hosseinpour-Niazi et al., Nutr Metab, 2021), що носії ризикового алеля TCF7L2 мають знижений ризик метаболічного синдрому при вищому споживанні горіхів – ефект, що не спостерігається у не-носіїв. Це конкретний приклад взаємодії ген–нутрієнт.

Чутливість до нутрієнтів і індивідуальні харчові відповіді

Полігенний генетичний ризик діабету 2 типу реалізується через різні біологічні механізми – порушення секреції інсуліну, інсулінорезистентність або зміни ліпідного обміну. Саме тому навіть при подібному генетичному ризику харчові відповіді можуть суттєво відрізнятися.

Що означає генетична схильність у контексті дієти

Генетична схильність до певної метаболічної реакції – це не вирок і не обов'язкова програма. Це вихідна точка. Людина з підвищеною схильністю до накопичення вісцерального жиру при вуглеводному раціоні може нівелювати цей ризик зміною харчових патернів – але лише якщо знає про нього.

Виявилось, що та дієта, яка «не працює», часто просто не відповідає метаболічним особливостям конкретної людини. Не вуглеводна чутливість у нормі, не проблема з жировим обміном – а конкретний генетичний варіант, що знижує ефективність певного шляху утилізації макронутрієнтів.

Як зрозуміти свій тип метаболічної відповіді

Практичні маркери: енергія, апетит, вага, реакції після їжі

Тіло дає сигнали – потрібно знати, що саме відстежувати. Ось маркери, що вказують на потенційні особливості метаболічної відповіді:

• Різке падіння енергії через 1–2 год після вуглеводної їжі — може вказувати на нестабільну глікемічну відповідь або підвищену чутливість до простих вуглеводів

• Тривале відчуття ситості після жирної їжі, коротше після вуглеводної — сигнал про те, що організм ефективніше використовує жири як джерело енергії

• Вага не реагує на зниження калорійності тривалий час — може бути пов'язано з адаптивним термогенезом або гормональними особливостями

• Дискомфорт або здуття після окремих продуктів — можлива індивідуальна особливість ферментативного розщеплення або мікробіому

• Постійне відчуття голоду при достатньому споживанні їжі — може вказувати на особливості регуляції апетиту. 

Ці маркери – це спостереження, а не діагнози. Але вони допомагають сформулювати гіпотезу про власний метаболічний профіль.

Що можна відстежувати без аналізів

Базові інструменти самоспостереження: харчовий щоденник із фіксацією самопочуття і рівня енергії через 1–3 год після їжі, порівняння реакцій на вуглеводні та жировмісні прийоми їжі, моніторинг якості сну і його зв'язку з апетитом наступного дня. Це не замінює аналізів, але дає початковий контекст для розуміння власного метаболізму.

Коли варто звернутися до розширеної діагностики

Якщо базові спостереження не дають чіткої картини або якщо є конкретні питання – наприклад, чому тригліцериди підвищені при «здоровому» раціоні, або чому глюкоза натще на верхній межі норми попри фізичну активність – є сенс додати генетичний контекст до стандартних аналізів.

Як використовувати ці знання на практиці

Чому одна дієта не працює однаково для всіх

Медичні рекомендації щодо харчування формулюються для середньої людини. Це корисно з точки зору громадського здоров'я, але обмежено з точки зору персоналізації. Сучасна нутрігенетика показує: навіть у межах «здорового харчування» є простір для оптимізації під конкретний генетичний і метаболічний профіль.

Як адаптувати харчування під свій метаболізм

Кілька принципів, що мають наукове підґрунтя:

• Людям із зниженою чутливістю до інсуліну ефективніше розподіляти вуглеводи рівномірно протягом дня, а не великими порціями.

• При схильності до підвищених тригліцеридів варто обмежувати рафіновані вуглеводи і трансжири незалежно від загальної калорійності.

• Носіям варіантів із підвищеним абдомінальним жировідкладенням регулярна аеробна активність дає вищий відносний ефект, ніж просте обмеження калорій.

• При підвищеній схильності до гіперфагії структурованість харчування (регулярні прийоми без пропусків) ефективніша, ніж інтервальне голодування.

Ці принципи стають точнішими, коли є конкретний генетичний контекст.

Роль генетичного тестування у персоналізації харчування

Тест Apixmed Prism «Травлення, імунітет та метаболізм» аналізує генетичні варіанти, пов'язані з чутливістю до вуглеводів і жирів, швидкістю детоксикації і рядом інших метаболічних показників. Аналіз охоплює 600 000+ генетичних маркерів і будується на основі полігенних оцінок ризику (polygenic risk score, PRS), тобто враховує не один ген, а сукупний ефект десятків варіантів.

Результат – не «ваш тип дієти» і не готова програма. Це генетичний контекст, який допомагає зрозуміти, чому організм реагує на певні продукти саме так, і де є простір для адаптації.

Якщо хочете зрозуміти, як ваш організм засвоює вуглеводи і жири на генетичному рівні, – Генетичний тест на травлення та імунітет

Чому персоналізація харчування – це не тренд, а фізіологія

Різна реакція на однакову їжу – не парадокс і не виняток. Це норма, підкріплена десятками великих GWAS-досліджень і мета-аналізів. Метаболізм – це система зі своїми «налаштуваннями»: швидкість ферментативного розщеплення, чутливість рецепторів, активність транспортних білків, ефективність термогенезу. Частина цих налаштувань пов'язана з генетичними варіантами, що успадковуються.

Розуміти, як саме працює ваш метаболізм, – значить мати точку опори для прийняття рішень про харчування: не «що корисно взагалі», а що корисно для конкретного організму з конкретним генетичним і метаболічним профілем.

Результати генетичного тесту – це не діагноз і не заміна консультації лікаря. Звіт Apixmed Prism дає генетичний контекст, який доповнює результати обстежень і допомагає приймати рішення разом із лікарем.

Список джерел

1. Schiavone S et al. (2021). Genome-Wide Association Analysis of Pancreatic Beta-Cell Glucose Sensitivity. J Clin Endocrinol Metab, 106(1):80–90. https://doi.org/10.1210/clinem/dgaa729

2. Merino J et al. (2022). Polygenic scores, diet quality, and type 2 diabetes risk: An observational study among 35,759 adults. PLoS Med, 19(4):e1003972. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003972

3. Skolarczyk J et al. (2020). The Impact of FTO Genetic Variants on Obesity and Its Metabolic Consequences is Dependent on Daily Macronutrient Intake. Nutrients, 12(11):3255. https://doi.org/10.3390/nu12113255

4. Madeo G et al. (2023). Nutrigenomics: SNPs Correlated to Lipid and Carbohydrate Metabolism. Clin Ter, 174(Suppl 2(6)):200–208. https://doi.org/10.7417/CT.2023.2488

5. Valenzuela-Vallejo L et al. (2025). Nutrigenetics and metabolic syndrome: systematic review. Genes Nutr. https://doi.org/10.1186/s12263-025-00777-6

6. Yin D et al. (2023). FTO: a critical role in obesity and obesity-related diseases. Br J Nutr, 130(10):1657–64. https://doi.org/10.1017/S0007114523000764

7. Teumer A et al. (2023). Genome-wide association study of thyroid-stimulating hormone highlights new genes, pathways and associations with thyroid disease. Nat Commun. https://doi.org/10.1038/s41467-023-42284-5

8. Hamid AK et al. (2021). Interaction Effect Between Copy Number Variation in Salivary Amylase Locus (AMY1) and Starch Intake on Glucose Homeostasis in the Malmö Diet and Cancer Cohort. Front Nutr, 7:598850. https://doi.org/10.3389/fnut.2020.598850

9. Ortega-Azorín C et al. (2018). Postprandial Hypertriglyceridemia Is Associated with the Variant 54 Threonine FABP2 Gene. Nutrients, 10(9):1293. https://doi.org/10.3390/nu10091293