Почему одна и та же диета даёт разные результаты у разных людей: роль генетики и метаболизма

Кето-диета работает у тех, кому жиры дают стабильное ощущение энергии, и не работает у тех, чей организм плохо их утилизирует. Средиземноморская диета снижает триглицериды у одних — и почти не влияет на других. Углеводная еда у одних вызывает короткий пик энергии и резкий спад, а у других поддерживает стабильный уровень глюкозы часами. Разница — не в самоконтроле и не в качестве продуктов.

За этими различиями стоят индивидуальные физиологические механизмы конкретного человека: скорость расщепления макронутриентов, чувствительность рецепторов к инсулину, активность ферментов жирового обмена, состав микробиома и — один из фундаментальных уровней — генетические варианты, влияющие на то, как организм перерабатывает углеводы и жиры.

Поиск «идеальной диеты» часто начинается с меню. Но полезнее начать с вопроса: почему один и тот же стиль питания не подходит всем одинаково?

Почему одна и та же еда может давать разные физиологические эффекты

Как организм переваривает еду и использует из неё энергию

Любая еда проходит несколько этапов преобразования, прежде чем организм сможет использовать её как источник энергии. Углеводы расщепляются до глюкозы, жиры — до жирных кислот и глицерина, а белки — до аминокислот. Но на этом процесс не завершается. То, насколько эффективно организм усваивает эти вещества и использует их для получения энергии, зависит от множества факторов — от работы пищеварительной системы до особенностей метаболизма.

Даже на этапе усвоения питательных веществ организм работает не одинаково у всех людей. Активность транспортных систем, ферментов пищеварения и эффективность всасывания могут отличаться, что влияет на то, как быстро и в каком объёме нутриенты попадают в кровь и становятся доступными для использования.

Почему калории ≠ одинаковый метаболический эффект

Далее различия усиливаются на уровне регуляции обмена веществ. Концепция «калория = калория» описывает физическую энергию еды, но не учитывает биологические процессы. То есть 100 ккал из углеводов и 100 ккал из жиров — одинаковое число, но реакция организма на него разная: углеводы стимулируют значительный выброс инсулина, жиры — преимущественно минимальный. Поэтому одинаковая калорийность из продуктов с разным макронутриентным составом запускает разные гормональные и метаболические процессы.

Разные макронутриенты запускают разные гормональные ответы: углеводы активируют инсулиновую регуляцию, жиры — значительно слабее. И даже здесь реакция индивидуальна, поскольку чувствительность к инсулину у людей существенно различается.

Метаболизм как индивидуальная система энергетических затрат

Базальный обмен и его различия между людьми

Базальный метаболизм — это количество энергии, которое организм расходует в состоянии покоя на поддержание жизненных функций. Он зависит от массы мышц, состава тела, гормональной регуляции и индивидуальных особенностей организма.

Даже у людей со схожим телосложением базальный обмен может существенно отличаться. Это означает разные суточные энергетические затраты даже без учёта физической активности.

Мышечная ткань метаболически более активна, чем жировая, поэтому соотношение мышц и жира напрямую влияет на энергетические потребности организма и его реакцию на избыток или дефицит калорий.

Как организм расходует энергию: термогенез, восстановление, адаптация

Энергетические затраты организма не ограничиваются базальным обменом и физической активностью.

Важную роль играет адаптивный термогенез — способность организма изменять выработку тепла в ответ на изменение питания и условий среды. У разных людей эта реакция выражена по-разному: при дефиците калорий одни организмы значительно снижают расход энергии, другие — адаптируются менее агрессивно.

Эти процессы связаны с работой различных метаболических механизмов, в том числе бурой жировой ткани и систем терморегуляции, формирующих индивидуальную скорость адаптации к изменениям в питании.

Почему ограничение калорий не даёт одинакового эффекта

Когда поступление энергии уменьшается, организм запускает компенсаторные механизмы: снижение базального обмена, изменение уровня гормонов голода и насыщения, а также адаптацию энергетических затрат.

Интенсивность этих реакций у разных людей различается. У части людей компенсаторный ответ выражен сильнее, что усложняет поддержание дефицита калорий и изменение массы тела.

Это не вопрос дисциплины — это особенности физиологической регуляции энергетического баланса.

Почему реакция на еду зависит не только от калорийности

Инсулиновый ответ и чувствительность к углеводам

После приёма углеводов поджелудочная железа выделяет инсулин — гормон, обеспечивающий транспорт глюкозы в клетки. Чувствительность клеток к инсулину, то есть насколько эффективно они отвечают на его сигнал, индивидуальна. При сниженной чувствительности (инсулинорезистентности) поджелудочная железа компенсаторно вырабатывает больше инсулина, глюкоза депонируется в жир, уровень энергии нестабилен.

Генетические варианты влияют на то, сколько инсулина выделяется в ответ на определённое количество углеводов — поэтому реакция глюкозы после одной и той же порции овсяной каши будет разной у носителей разных генотипов.

Жировой обмен и способность использовать липиды как источник энергии

Эффективность использования жиров как топлива зависит от активности липолиза и транспорта жирных кислот в митохондрии. Ген PPARG регулирует дифференциацию жировых клеток и жировой обмен. Вариант Pro12 (частота около 25% в популяции) связан с усиленным депонированием жира и сниженной эффективностью липолиза — носителям этого варианта сложнее «сжигать» жиры в качестве энергии при стандартной диете (Madeo et al., Clin Ter, 2023).

Ген FTO (fat mass and obesity associated) — один из наиболее изученных в контексте веса. Исследование 2020 года на выборке более 1500 человек показало, что носители разных вариантов FTO имеют разную реакцию на процент жиров и углеводов в рационе (Skolarczyk et al., Nutrients, 2020).

Роль микробиома в усвоении питательных веществ

Микробиом кишечника влияет на то, какое количество энергии организм извлечёт из клетчатки, сложных углеводов и некоторых жиров. Разный состав микрофлоры даёт разные метаболиты: у людей с более высокой долей Firmicutes наблюдается тенденция к большему извлечению калорий из той же еды по сравнению с людьми с более высокой долей Bacteroidetes.

Микробиом не детерминирован генетически — он формируется под влиянием питания, антибиотиков, стресса, способа рождения. Но генетические факторы значительно влияют на его состав опосредованно, через иммунные механизмы и состав слизи кишечника.

Что формирует индивидуальные различия в метаболизме

Гормональная регуляция и стрессовые системы

Кортизол — основной стрессовый гормон — увеличивает глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводных источников) и способствует отложению висцерального жира. При хроническом стрессе человек с гиперреактивной осью гипоталамус–гипофиз–надпочечники может накапливать жир в абдоминальной зоне даже при умеренной калорийности рациона.

Тиреоидные гормоны регулируют базальный обмен. Даже субклинический гипотиреоз (без явных симптомов) замедляет липолиз и снижает термогенез. Генетические варианты в генах TSHR и TPO, влияющие на функцию щитовидной железы, идентифицированы в крупных GWAS и связаны с вариабельностью базального метаболизма в популяции (Teumer et al., Nat Commun, 2023).

Влияние образа жизни: сон, активность, хроническая нагрузка

Недостаточный сон снижает чувствительность к инсулину и повышает аппетит из-за нарушения баланса лептина и грелина — независимо от генотипа. Физическая активность повышает транслокацию транспортёра глюкозы GLUT4 в мышечные клетки, что временно улучшает усвоение углеводов даже у людей со сниженной чувствительностью к инсулину.

Важно: образ жизни и генетика — не конкурирующие объяснения. Они действуют вместе. Генетические варианты задают «стартовое состояние» метаболизма, образ жизни модифицирует его.

Генетические особенности ферментов и транспортных систем

Фермент амилаза (ген AMY1) расщепляет крахмал в ротовой полости. Количество копий гена AMY1 у разных людей варьируется от 2 до 15 и более — это один из наиболее выраженных примеров вариации числа копий генов у человека (Hamid et al., Front Nutr, 2021). Носители большего количества копий эффективнее начинают переваривать крахмал ещё до желудка, что влияет на гликемический индекс реально усвоенных углеводов.

Транспортный белок жирных кислот FABP2 (ген FABP2) отвечает за всасывание липидов в тонком кишечнике. Его вариант Ala54Thr связан с повышенным транспортом насыщенных жирных кислот и более высоким уровнем триглицеридов после жирной еды — механизм, объясняющий, почему некоторые люди хуже переносят диеты с высоким содержанием животных жиров (Ortega-Azorín et al., Nutrients, 2018).

Генетика и питание: почему «универсальных диет» не существует

Как гены влияют на обмен углеводов и жиров

Ген GCKR регулирует активность глюкокиназы в печени — фермента, который «сигнализирует» клеткам об уровне глюкозы. Вариант rs1260326 в этом гене связан с более низким уровнем глюкозы натощак, но более высоким уровнем триглицеридов — классический компромисс между двумя аспектами метаболизма. Носители этого варианта могут лучше переносить углеводы с точки зрения глюкозы, но иметь более высокий липидный риск при большом количестве рафинированных углеводов в рационе.

Ген TCF7L2 имеет наиболее воспроизводимые генетические варианты риска диабета 2 типа. Его продукт влияет на секрецию инкретинов и чувствительность бета-клеток к глюкозе. Исследование 2021 года показало (Hosseinpour-Niazi et al., Nutr Metab, 2021), что носители рискового аллеля 

Чувствительность к нутриентам и индивидуальные пищевые реакции

Полигенный генетический риск диабета 2 типа реализуется через разные биологические механизмы — нарушение секреции инсулина, инсулинорезистентность или изменения липидного обмена. Именно поэтому даже при сходном генетическом риске пищевые реакции могут существенно отличаться.

Что означает генетическая предрасположенность в контексте диеты

Генетическая предрасположенность к определённой метаболической реакции — это не приговор и не обязательная программа. Это исходная точка. Человек с повышенной предрасположенностью к накоплению висцерального жира при углеводном рационе может нивелировать этот риск изменением пищевых паттернов — но только если знает о нём.

Оказывается, что диета, которая «не работает», часто просто не соответствует метаболическим особенностям конкретного человека. Не углеводная чувствительность в норме, не проблема с жировым обменом — а конкретный генетический вариант, снижающий эффективность определённого пути утилизации макронутриентов.

Как понять свой тип метаболической реакции

Практические маркеры: энергия, аппетит, вес, реакции после еды

Тело даёт сигналы — нужно знать, что именно отслеживать. Вот маркеры, указывающие на потенциальные особенности метаболической реакции:

• Резкое падение энергии через 1–2 часа после углеводной еды — может указывать на нестабильную гликемическую реакцию или повышенную чувствительность к простым углеводам

• Длительное чувство сытости после жирной еды, более короткое после углеводной — сигнал о том, что организм эффективнее использует жиры как источник энергии

• Вес долго не реагирует на снижение калорийности — может быть связано с адаптивным термогенезом или гормональными особенностями

• Дискомфорт или вздутие после отдельных продуктов — возможная индивидуальная особенность ферментативного расщепления или микробиома

• Постоянное чувство голода при достаточном потреблении еды — может указывать на особенности регуляции аппетита

Эти маркеры — наблюдения, а не диагнозы. Но они помогают сформулировать гипотезу о собственном метаболическом профиле.

Что можно отслеживать без анализов

Базовые инструменты самонаблюдения: пищевой дневник с фиксацией самочувствия и уровня энергии через 1–3 часа после еды, сравнение реакций на углеводные и жиросодержащие приёмы пищи, мониторинг качества сна и его связи с аппетитом на следующий день. Это не заменяет анализы, но даёт начальный контекст для понимания собственного метаболизма.

Когда стоит обратиться к расширенной диагностике

Если базовые наблюдения не дают чёткой картины или есть конкретные вопросы — например, почему триглицериды повышены при «здоровом» рационе, или почему глюкоза натощак на верхней границе нормы несмотря на физическую активность — есть смысл добавить генетический контекст к стандартным анализам.

Как использовать эти знания на практике

Почему одна диета не работает одинаково для всех

Медицинские рекомендации по питанию формулируются для среднего человека. Это полезно с точки зрения общественного здоровья, но ограничено с точки зрения персонализации. Современная нутригенетика показывает: даже в рамках «здорового питания» есть пространство для оптимизации под конкретный генетический и метаболический профиль.

Как адаптировать питание под свой метаболизм

Несколько принципов, имеющих научное основание:

• Людям со сниженной чувствительностью к инсулину эффективнее распределять углеводы равномерно в течение дня, а не крупными порциями.

• При склонности к повышенным триглицеридам стоит ограничивать рафинированные углеводы и трансжиры независимо от общей калорийности.

• Носителям вариантов с повышенным абдоминальным жироотложением регулярная аэробная активность даёт более высокий относительный эффект, чем простое ограничение калорий.

• При повышенной склонности к гиперфагии структурированность питания (регулярные приёмы без пропусков) эффективнее, чем интервальное голодание.

Эти принципы становятся точнее, когда есть конкретный генетический контекст.

Роль генетического тестирования в персонализации питания

Тест Apixmed Prism «Пищеварение, иммунитет и метаболизм» анализирует генетические варианты, связанные с чувствительностью к углеводам и жирам, скоростью детоксикации и рядом других метаболических показателей. Анализ охватывает 600 000+ генетических маркеров и строится на основе полигенных оценок риска (polygenic risk score, PRS), то есть учитывает не один ген, а совокупный эффект десятков вариантов.

Результат — не «ваш тип диеты» и не готовая программа. Это генетический контекст, который помогает понять, почему организм реагирует на определённые продукты именно так, и где есть пространство для адаптации.

Если хотите понять, как ваш организм усваивает углеводы и жиры на генетическом уровне → ДНК-тест «Пищеварение, иммунитет и метаболизм»

Почему персонализация питания — это не тренд, а физиология

Разная реакция на одинаковую еду — не парадокс и не исключение. Это норма, подкреплённая десятками крупных GWAS-исследований и метаанализов. Метаболизм — это система со своими «настройками»: скорость ферментативного расщепления, чувствительность рецепторов, активность транспортных белков, эффективность термогенеза. Часть этих настроек связана с наследуемыми генетическими вариантами.

Понимать, как именно работает ваш метаболизм, — значит иметь точку опоры для принятия решений о питании: не «что полезно вообще», а что полезно для конкретного организма с конкретным генетическим и метаболическим профилем.

 

Дисклеймер

Результаты генетического теста — это не диагноз и не замена консультации врача. Отчёт Apixmed Prism даёт генетический контекст, который дополняет результаты обследований и помогает принимать решения вместе с врачом.

 

Список источников

• Schiavone S, et al. (2021). Genome-Wide Association Analysis of Pancreatic Beta-Cell Glucose Sensitivity. J Clin Endocrinol Metab, 106(1):80–90. https://doi.org/10.1210/clinem/dgaa729

• Merino J, et al. (2022). Polygenic scores, diet quality, and type 2 diabetes risk: An observational study among 35,759 adults. PLoS Med, 19(4):e1003972. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003972

• Skolarczyk J, et al. (2020). The Impact of FTO Genetic Variants on Obesity and Its Metabolic Consequences is Dependent on Daily Macronutrient Intake. Nutrients, 12(11):3255. https://doi.org/10.3390/nu12113255

• Madeo G, et al. (2023). Nutrigenomics: SNPs Correlated to Lipid and Carbohydrate Metabolism. Clin Ter, 174(Suppl 2(6)):200–208. https://doi.org/10.7417/CT.2023.2488

• Valenzuela-Vallejo L, et al. (2025). Nutrigenetics and metabolic syndrome: systematic review. Genes Nutr. https://doi.org/10.1186/s12263-025-00777-6

• Yin D, et al. (2023). FTO: a critical role in obesity and obesity-related diseases. Br J Nutr, 130(10):1657–64. https://doi.org/10.1017/S0007114523000764

• Teumer A, et al. (2023). Genome-wide association study of thyroid-stimulating hormone highlights new genes, pathways and associations with thyroid disease. Nat Commun. https://doi.org/10.1038/s41467-023-42284-5

• Hamid AK, et al. (2021). Interaction Effect Between Copy Number Variation in Salivary Amylase Locus (AMY1) and Starch Intake on Glucose Homeostasis in the Malmö Diet and Cancer Cohort. Front Nutr, 7:598850. https://doi.org/10.3389/fnut.2020.598850

• Ortega-Azorín C, et al. (2018). Postprandial Hypertriglyceridemia Is Associated with the Variant 54 Threonine FABP2 Gene. Nutrients, 10(9):1293. https://doi.org/10.3390/nu10091293