Хронотип, глибина сну і безсоння: що закладено в генах

Базові правила гігієни сну сьогодні стали частиною загальної культури здорового способу життя. Відмова від синього світла перед сном, прохолодна спальня та стабільний графік підйому давно увійшли до переліку найпоширеніших рекомендацій для якісного відпочинку.

Проте на практиці лінійна логіка «дотримуйся правил — отримай результат» працює далеко не завжди. Навіть за схожих умов сну одні люди повністю відновлюються за шість годин, тоді як інші почуваються виснаженими після дев'яти. Хтось засинає майже миттєво, а хтось довго не може вимкнути внутрішній діалог до ранку.

Ці відмінності часто пояснюють стресом або способом життя. Але є ще один рівень: хронотип, глибина сну і схильність до безсоння мають генетичну складову — і вона не змінюється від того, наскільки суворо ви дотримуєтеся режиму.

Універсальні рекомендації — індивідуальна фізіологія

Циркадний ритм — це приблизно 24-годинний внутрішній цикл організму, який регулює сон, температуру тіла і секрецію гормонів. Він притаманний кожній клітині тіла і задається мережею генів із петлями зворотного зв'язку. Цей механізм визначає, коли людина природно хоче спати і прокидатися.

Хронотип — не питання звички. Дослідження близнюків оцінюють його спадковість у 12–42%. Масштабне GWAS-дослідження за участі 697 828 осіб ідентифікував 351 генетичний локус, асоційований із хронотипом, — більшість із них відповідають генам циркадної регуляції та генам, що експресуються в гіпоталамусі, сітківці й гіпофізі (Jones et al., Nat. Commun., 2019). Ця цифра сама собою говорить про масштаб полігенної картини: хронотип формується сотнями варіантів одночасно, а не одним-двома «генами сови».

Хронотип — це не звичка, яку можна переписати

Серед генів молекулярного циркадного годинника добре вивчені CLOCK (Circadian Locomotor Output Cycles Kaput) і PER3 (Period Circadian Regulator 3). Варіанти в регіонах цих генів пов'язані з часом відходу до сну і перевагами ранкової або вечірньої активності (Lane et al., Nat. Commun., 2016). Вони входять до ширшої системи, а не визначають хронотип самостійно.

У людей із вечірнім хронотипом секреція мелатоніну зсувається пізніше — і сигнал «час спати» надходить до мозку із затримкою. 

Генотип → пізній пік мелатоніну → затримка засинання → труднощі з раннім пробудженням. 

Це фізіологічна послідовність, а не брак самодисципліни.

Певне зміщення режиму за допомогою світлової гігієни можливе. Але повністю перебудувати біологічний хронотип вольовим зусиллям людина навряд чи зможе: межі задані спадковими факторами. 

Те, що виглядає як «лінь» або «відсутність режиму», нерідко є проявом фізіологічної індивідуальності.

Архітектура сну: що відбувається, поки ви спите

Сон не є рівномірним процесом. Мозок проходить кілька циклів із чергуванням швидкого сну (rapid eye movement, REM) і повільнохвильового (non-rapid eye movement. NREM). Саме під час глибоких стадій NREM відбувається фізичне відновлення, синтез гормону росту і виведення метаболічних відходів із мозку. Тривалість і якість цих стадій суттєво різниться між людьми.

Частково ця відмінність є генетично обумовленою. Дослідження за участі 80 013 учасників, де структуру сну вимірювали за допомогою носимих пристроїв, уперше ідентифікувало незалежні генетичні локуси для REM і NREM як окремих фенотипів (Doherty et al., Nat. Commun., 2026).

Один із механізмів, що пояснює індивідуальні відмінності в глибині NREM, пов'язаний із гліальним каналом водного обміну. Гаплотип гена AQP4 (Aquaporin 4) асоційований із інтенсивністю повільних хвиль під час NREM: носії певного варіанту демонстрували вищу повільнохвильову активність, пов'язану з компенсаторними механізмами гліального транспорту (Larsen et al., PLOS Biol., 2020). Це приклад того, як варіанти в генах, що не здаються «генами сну», впливають на архітектуру нічного відновлення.

Скільки часу ваш організм перебуває в найбільш відновлювальних фазах під час сну — питання не лише стресу і кофеїну. Генетичні особливості архітектури сну частково задають цю межу — і саме тому, зокрема, однакове тренувальне навантаження дає різний результат у різних людей. Детальніше про генетику відновлення після спорту — Швидкість відновлення після тренувань: роль генетики.

Генетична схильність до безсоння — нейробіологія, а не характер

Безсоння схильні пояснювати стресом або поганою гігієною сну. Ці фактори справді важливі. Але хронічна інсомнія має виражену полігенну складову, що змінює розуміння того, як і чому вона виникає.

Метааналіз даних 2,36 млн учасників ідентифікував 554 генетичні локуси, асоційовані з безсонням, підтвердивши, що це одна з найбільш полігенних ознак серед вивчених розладів сну (Jansen et al., Nat. Genet., 2022). 

Найбільш реплікований локус у кількох великих GWAS-дослідженнях — MEIS1 (Meis Homeobox 1), що відіграє роль у розвитку нервової системи (Jansen et al., Nat. Genet., 2019).

Варіанти в регіоні MEIS1 асоційовані зі схильністю до гіперактивації нервової системи — стану, при якому мозок залишається у режимі підвищеної збудженості саме тоді, коли мав би переходити в режим сну. Це не реакція на стрес і не наслідок тривожних думок — а фізіологічний фон, який існує незалежно від того, що відбувається в житті людини.

Це відрізняється від безсоння, пов'язаного з хронічним підвищенням кортизолу. Обидва стани можуть виглядати схоже, але мають різну природу. 

Детальніше про гормональний вимір – Кортизол і хронічний стрес: гормональні механізми втоми та індивідуальні відмінності.

Три параметри, що можуть пояснити вашу норму сну

Три вісі, про які йшлося вище, — хронотип, глибина сну і схильність до безсоння — є відносно незалежними. Людина з вечірнім хронотипом може мати відмінну глибину сну. А полігенна схильність до безсоння може існувати за відсутності виражених «совиних» ознак. Поєднання цих параметрів пояснює, чому схожі умови сну не дають однакових результатів у різних людей.

Знання свого генетичного профілю змінює спосіб інтерпретації: розуміння та керування сном виходить за межі поведінкових факторів і включає індивідуальні характеристики регуляції сну з біологічним підґрунтям. Спеціаліст отримує точніший контекст — а людина розуміє, які аспекти сну піддаються корекції, а які задані біологічно.

Сон — не дисципліна, а фізіологія з варіаціями

Генетика складних ознак, зокрема архітектури сну, описує ймовірності та схильності, а не індивідуальні сценарії. Хронотип, глибина NREM-сну і схильність до безсоння мають різні полігенні профілі й різні механізми — і жоден із них не є вироком. Але кожен задає певні межі того, як організм природно функціонує вночі. Те, що часто виглядає як «поганий» сон, нерідко виявляється фізіологічною особливістю. 

Дізнайтесь про власну ефективність відновлення та архітектуру сну крізь призму ДНК → ДНК-тест Сон, стрес і відновлення

Результати генетичного тесту — це не діагноз і не заміна консультації лікаря. Звіт Apixmed Prism дає генетичний контекст, який доповнює результати обстежень і допомагає приймати рішення разом із лікарем. 

Список джерел:

1. Jones, S. E., Lane, J. M., Wood, A. R., van Hees, V. T., Tyrrell, J., Beaumont, R. N., et al. (2019). Genome-wide association analyses of chronotype in 697,828 individuals provides insights into circadian rhythms. Nature Communications, 10, 343. https://doi.org/10.1038/s41467-018-08259-7

2. Lane, J. M., Vlasac, I., Anderson, S. G., Kyle, S. D., Dixon, W. G., Bechtold, D. A., et al. (2016). Genome-wide association analysis identifies novel loci for chronotype in 100,420 individuals from the UK Biobank. Nature Communications, 7, 10889. https://doi.org/10.1038/ncomms10889

3. Doherty, A., et al. (2026). Genetic architecture of sleep in a genome wide association study of device measured sleep traits. Nature Communications, 17, 4715. https://doi.org/10.1038/s41467-026-71252-y

4. Larsen, S. M. U., Landolt, H.-P., Berger, W., Nedergaard, M., Knudsen, G. M., & Holst, S. C. (2020). Haplotype of the astrocytic water channel AQP4 is associated with slow wave energy regulation in human NREM sleep. PLOS Biology, 18(5), e3000623. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3000623

5. Jansen, P. R., Watanabe, K., Stringer, S., Skene, N., Bryois, J., Hammerschlag, A. R., et al. (2019). Genome-wide analysis of insomnia in 1,331,010 individuals identifies new risk loci and functional pathways. Nature Genetics, 51(3), 394–403. https://doi.org/10.1038/s41588-018-0333-3

6. Jansen, P. R., Climentidis, Y., Hammerschlag, A. R., De Leeuw, C. A., et al. (2022). Genome-wide meta-analysis of insomnia prioritizes genes associated with metabolic and psychiatric pathways. Nature Genetics, 54(7), 1125–1132. https://doi.org/10.1038/s41588-022-01124-w