Хронотип, глубина сна и бессонница: что заложено в генах

Базовые правила гигиены сна сегодня стали частью общей культуры здорового образа жизни. Отказ от синего света перед сном, прохладная спальня и стабильное время подъёма давно вошли в число самых распространённых рекомендаций для качественного отдыха.

Однако на практике линейная логика «соблюдай правила — получи результат» работает далеко не всегда. Даже в схожих условиях сна одни люди полностью восстанавливаются за шесть часов, тогда как другие чувствуют себя истощёнными после девяти. Кто-то засыпает почти мгновенно, а кто-то долго не может отключить внутренний диалог до утра.

Эти различия нередко объясняют стрессом или образом жизни. Но есть ещё один уровень: хронотип, глубина сна и склонность к бессоннице имеют генетическую составляющую — и она не меняется от того, насколько строго вы придерживаетесь режима.

Универсальные рекомендации — индивидуальная физиология

Циркадный ритм — это приблизительно 24-часовой внутренний цикл организма, регулирующий сон, температуру тела и секрецию гормонов. Он присущ каждой клетке и задаётся сетью генов с петлями обратной связи. Именно этот механизм определяет, когда человек естественным образом хочет спать и просыпаться.

Хронотип — не вопрос привычки. Исследования близнецов оценивают его наследуемость в 12–42%. Масштабное GWAS-исследование с участием 697 828 человек выявило 351 генетический локус, ассоциированный с хронотипом, — большинство из них соответствуют генам циркадной регуляции и генам, экспрессирующимся в гипоталамусе, сетчатке и гипофизе (Jones et al., Nat. Commun., 2019). Эта цифра сама по себе говорит о масштабе полигенной картины: хронотип формируется сотнями вариантов одновременно, а не одним-двумя «генами совы».

Хронотип — это не привычка, которую можно переписать

Среди генов молекулярных циркадных часов хорошо изучены CLOCK (Circadian Locomotor Output Cycles Kaput) и PER3 (Period Circadian Regulator 3). Варианты в регионах этих генов связаны со временем отхода ко сну и предпочтениями утренней или вечерней активности (Lane et al., Nat. Commun., 2016). Они входят в более широкую систему, а не определяют хронотип самостоятельно.

У людей с вечерним хронотипом секреция мелатонина сдвигается позже — и сигнал «время спать» поступает в мозг с задержкой.

Генотип → поздний пик мелатонина → задержка засыпания → трудности с ранним пробуждением.

Это физиологическая последовательность, а не недостаток самодисциплины.

Определённое смещение режима с помощью световой гигиены возможно. Но полностью перестроить биологический хронотип волевым усилием человек вряд ли сможет: границы заданы наследственными факторами.

То, что выглядит как «лень» или «отсутствие режима», нередко является проявлением физиологической индивидуальности.

Архитектура сна: что происходит, пока вы спите

Сон — не равномерный процесс. Мозг проходит несколько циклов с чередованием быстрого сна (rapid eye movement, REM) и медленноволнового (non-rapid eye movement, NREM). Именно в глубоких стадиях NREM происходит физическое восстановление, синтез гормона роста и выведение метаболических отходов из мозга. Продолжительность и качество этих стадий существенно различаются между людьми.

Отчасти это различие генетически обусловлено. Исследование с участием 80 013 человек, в котором структура сна измерялась с помощью носимых устройств, впервые выявило независимые генетические локусы для REM и NREM как отдельных фенотипов (Doherty et al., Nat. Commun., 2026).

Один из механизмов, объясняющих индивидуальные различия в глубине NREM, связан с глиальным каналом водного обмена. Гаплотип гена AQP4 (Aquaporin 4) ассоциирован с интенсивностью медленных волн во время NREM: носители определённого варианта демонстрировали более высокую медленноволновую активность, связанную с компенсаторными механизмами глиального транспорта (Larsen et al., PLOS Biol., 2020). Это пример того, как варианты в генах, которые не кажутся «генами сна», влияют на архитектуру ночного восстановления.

Сколько времени ваш организм проводит в наиболее восстанавливающих фазах — вопрос не только стресса и кофеина. Генетические особенности архитектуры сна частично задают эту границу — и именно поэтому, в частности, одинаковая тренировочная нагрузка даёт разный результат у разных людей. Подробнее о генетике восстановления после спорта — Скорость восстановления после тренировок: роль генетики.

Генетическая предрасположенность к бессоннице — нейробиология, а не характер

Бессонницу склонны объяснять стрессом или плохой гигиеной сна. Эти факторы действительно важны. Но хроническая инсомния имеет выраженную полигенную составляющую, что меняет понимание того, как и почему она возникает.

Метаанализ данных 2,36 млн участников выявил 554 генетических локуса, ассоциированных с бессонницей, подтвердив, что это одна из наиболее полигенных характеристик среди изученных расстройств сна (Jansen et al., Nat. Genet., 2022).

Наиболее реплицированный локус в нескольких крупных GWAS-исследованиях — MEIS1 (Meis Homeobox 1), играющий роль в развитии нервной системы (Jansen et al., Nat. Genet., 2019).

Варианты в регионе MEIS1 ассоциированы со склонностью к гиперактивации нервной системы — состоянием, при котором мозг остаётся в режиме повышенного возбуждения именно тогда, когда должен переходить в режим сна. Это не реакция на стресс и не следствие тревожных мыслей — а физиологический фон, существующий независимо от того, что происходит в жизни человека.

Это отличается от бессонницы, связанной с хроническим повышением кортизола. Оба состояния могут выглядеть похоже, но имеют разную природу.

Подробнее о гормональном измерении — Кортизол и хронический стресс: гормональные механизмы усталости и индивидуальные различия.

Три параметра, которые могут объяснить вашу норму сна

Три оси, о которых шла речь выше, — хронотип, глубина сна и склонность к бессоннице — относительно независимы. Человек с вечерним хронотипом может иметь отличную глубину сна. А полигенная предрасположенность к бессоннице может существовать при отсутствии выраженных «совиных» признаков. Сочетание этих параметров объясняет, почему схожие условия сна не дают одинакового результата у разных людей.

Знание своего генетического профиля меняет способ интерпретации: понимание и управление сном выходит за пределы поведенческих факторов и включает индивидуальные биологически обусловленные характеристики регуляции сна. Специалист получает более точный контекст — а человек понимает, какие аспекты сна поддаются коррекции, а какие заданы биологически.

Что генетический тест может рассказать о вашем хронотипе, глубине сна и склонности к бессоннице — Сон и стресс: почему отдых не всегда восстанавливает — и что с этим делать (статья №37).

Сон — не дисциплина, а физиология с вариациями

Генетика сложных признаков, в том числе архитектуры сна, описывает вероятности и предрасположенности, а не индивидуальные сценарии. Хронотип, глубина NREM-сна и склонность к бессоннице имеют разные полигенные профили и разные механизмы — и ни один из них не является приговором. Но каждый задаёт определённые границы того, как организм естественно функционирует ночью. То, что нередко выглядит как «плохой» сон, зачастую оказывается физиологической особенностью.

Узнайте о собственной эффективности восстановления и архитектуре сна через призму ДНК → ДНК-тест Сон, стресс и восстановление

Результаты генетического теста — это не диагноз и не замена консультации врача. Отчёт Apixmed Prism предоставляет генетический контекст, который дополняет результаты обследований и помогает принимать решения вместе с врачом.

Источники

1. Jones, S. E., Lane, J. M., Wood, A. R., van Hees, V. T., Tyrrell, J., Beaumont, R. N., et al. (2019). Genome-wide association analyses of chronotype in 697,828 individuals provides insights into circadian rhythms. Nature Communications, 10, 343. https://doi.org/10.1038/s41467-018-08259-7

2. Lane, J. M., Vlasac, I., Anderson, S. G., Kyle, S. D., Dixon, W. G., Bechtold, D. A., et al. (2016). Genome-wide association analysis identifies novel loci for chronotype in 100,420 individuals from the UK Biobank. Nature Communications, 7, 10889. https://doi.org/10.1038/ncomms10889

3. Doherty, A., et al. (2026). Genetic architecture of sleep in a genome wide association study of device measured sleep traits. Nature Communications, 17, 4715. https://doi.org/10.1038/s41467-026-71252-y

4. Larsen, S. M. U., Landolt, H.-P., Berger, W., Nedergaard, M., Knudsen, G. M., & Holst, S. C. (2020). Haplotype of the astrocytic water channel AQP4 is associated with slow wave energy regulation in human NREM sleep. PLOS Biology, 18(5), e3000623. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3000623

5. Jansen, P. R., Watanabe, K., Stringer, S., Skene, N., Bryois, J., Hammerschlag, A. R., et al. (2019). Genome-wide analysis of insomnia in 1,331,010 individuals identifies new risk loci and functional pathways. Nature Genetics, 51(3), 394–403. https://doi.org/10.1038/s41588-018-0333-3

6. Jansen, P. R., Climentidis, Y., Hammerschlag, A. R., De Leeuw, C. A., et al. (2022). Genome-wide meta-analysis of insomnia prioritizes genes associated with metabolic and psychiatric pathways. Nature Genetics, 54(7), 1125–1132. https://doi.org/10.1038/s41588-022-01124-w