Чутливість до вуглеводів і жирів: як генетика пов'язана з індивідуальною реакцією на їжу

Білок у кожному прийомі їжі, мінімум цукру, складні вуглеводи, корисні жири — рекомендації, що лежать в основі здорового харчування. Проте їх дотримання не гарантує однакового результату: за схожого раціону у різних людей можуть відрізнятися динаміка ваги, рівень глюкози після їжі та відчуття насичення.

Ці відмінності відображають індивідуальну метаболічну реакцію організму на їжу — те, як змінюються ключові фізіологічні показники після прийому їжі (постпрандіальна відповідь). У дослідженні за участі понад 1000 осіб показано, що реакція на однакові страви суттєво різниться між людьми (Berry et al., Nat. Med., 2020). Один із факторів такої варіабельності — генетичні особливості, які впливають на регуляцію обміну глюкози, жирів та енергетичного метаболізму.

Про зв'язок генетики та харчування — Чому одна і та сама дієта дає різні результати у різних людей

Чутливість до вуглеводів: від механізму до генетики

Вуглеводи розщеплюються до глюкози, всмоктуються в кров і стимулюють секрецію інсуліну β-клітинами підшлункової залози — у результаті глюкоза поглинається тканинами. Такий біохімічний ланцюг є спільним для всіх людей. Але швидкість всмоктування, активність ферментів, базальна інсулінова чутливість і склад мікробіому відрізняються від людини до людини. Частину цієї варіабельності модулюють генетичні варіації. Це, зокрема, показав систематичний огляд 2023 року, підтвердивши, що глікемічна відповідь на однакову кількість вуглеводів суттєво різниться навіть за контрольованих умов (Bayer et al., Nutrients, 2023).

Вуглеводи → глюкоза → всмоктування → підйом глікемії → секреція інсуліну → поглинання тканинами

Генетика глікемічної вісі: TCF7L2 і SLC2A2/GLUT2

TCF7L2 (transcription factor 7 like 2) відповідає за секрецію: варіант rs7903146 асоційований зі зниженою функцією β-клітин і вищою постпрандіальною глікемією. Між цим варіантом і складом раціону спостерігається ефект взаємодії (interaction effect) — носії різних генотипів по-різному реагують на зміну частки вуглеводів і жирів за рівнями глікемії та інсулінорезистентності (Bauer et al., Nutrients, 2021). 

SLC2A2/GLUT2 (solute carrier family 2 member 2, GLUT2) працює як сенсор: варіанти у цьому гені змінюють здатність β-клітин вчасно «зчитувати» рівень глюкози і запускати відповідь. Секреція і розпізнавання глюкози регулюють інтенсивність і тривалість глікемічної кривої. Це варіабельність, а не виняток.

Чутливість до жирів: ліпідна вісь реактивності

Жири розщеплюються в кишечнику і надходять у кров у складі хіломікронів — транспортних частинок, що переносять ліпіди з кишечника до тканин організму. Рівень постпрандіальних ліпідів — наскільки довго і виражено зростає концентрація ліпопротеїнів після їжі — залежить від активності ліпаз, роботи ліпопротеїнових рецепторів і чутливості тканин до різних типів жирних кислот. Ця реакція також варіює між людьми.

Генетика ліпідної вісі: PPARG і APOE

PPARG (peroxisome proliferator activated receptor gamma) регулює жировий обмін у тканинах: поліморфізм Pro12Ala асоційований з відмінностями в реакції на жирове навантаження за рівнем інсулінової чутливості і ліпідним профілем (Guizar-Heredia et al., Arch. Med. Res., 2023). APOE (apolipoprotein E) діє на рівні транспорту: алелі ε2, ε3 і ε4 мають різну спорідненість до ліпопротеїнових рецепторів — носії ε4 схильні до вищого підйому ЛПНЩ у відповідь на насичені жири порівняно з носіями ε3. Варіанти APOE — одні з найбільш відтворюваних у нутрігенетиці щодо взаємодії ген–дієта (Almoghrabi et al., Front. Nutr., 2025).

Тканинний метаболізм і транспорт ліпідів — це два рівні одного процесу.

Інсулінова чутливість: інтегратор глікемічної і ліпідної вісей

Інсулін регулює одночасно два процеси: поглинання глюкози тканинами після вуглеводного навантаження і гальмування вивільнення жирних кислот із жирової тканини після жирового навантаження. Це робить інсулінову чутливість не третім незалежним фактором, а регулятором, який визначає, наскільки ефективно працюють обидві попередні вісі. Якщо тканини знижено реагують на інсуліновий сигнал, глікемічна крива після їжі стає вищою і тривалішою, а ліпідний кліренс — сповільненим. У клінічному контексті цей стан описують як інсулінорезистентність. Генетичні варіанти описують схильність до неї, а не поточний стан.

Три вісі — один метаболічний профіль

Глікемічна вісь, ліпідна вісь і інсулінова чутливість — не три паралельні процеси, а взаємопов'язана система. Знижена інсулінова чутливість посилює глікемічну відповідь і уповільнює кліренс постпрандіальних ліпідів — тобто впливає на обидві осі одночасно. Висока чутливість до вуглеводів у поєднанні зі зниженою інсуліновою чутливістю дає інший метаболічний результат, ніж кожен із цих факторів окремо. 

Аналіз даних понад 4000 учасників підтвердив, що поєднання генетичного профілю і складу раціону по-різному асоціюється з ризиком діабету 2 типу залежно від етнічного походження (Hardy et al., PLoS ONE, 2023). Разом ці осі формують індивідуальний метаболічний профіль: хтось більш вразливий до вуглеводного навантаження, хтось — до ліпідного, у когось підвищена реакція по обох.

Жоден із цих патернів не є діагнозом. Це контекст для розуміння власної метаболічної реактивності.

Не дисципліна, а біологія

Глікемічна реакція на вуглеводи, ліпідна відповідь на жири і рівень інсулінової чутливості частково визначаються генетично. Ця складник не змінюється — але спосіб життя, харчування і фізична активність визначають, наскільки вона реалізується. Генетика не відповідає на питання «що їсти». Вона пояснює біологічну логіку індивідуальної метаболічної реакції.

Це означає, що пошук «правильної дієти» без розуміння власної метаболічної реактивності — це пошук універсального рішення там, де його немає. Те, що працює для однієї людини, може не дати результату для іншої. Не через відсутність дисципліни, а через різницю в біології. 

Генетичний профіль не замінює аналізи крові і не скасовує вплив способу життя. Але він пояснює, чому однакова стратегія харчування дає різний метаболічний результат у різних людей — і де шукати причину, коли стандартні підходи не працюють.

Дослідити метаболічний генетичний профіль допоможе ДНК-тест «Травлення, імунітет і метаболізм».

Результати генетичного тесту — це не діагноз і не заміна консультації лікаря. Звіт Apixmed Prism дає генетичний контекст, який доповнює результати обстежень і допомагає приймати рішення разом із лікарем.

Список джерел:

1. Berry, S. E., Valdes, A. M., Drew, D. A., Asnicar, F., Mazidi, M., Wolf, J. et al. (2020). Human postprandial responses to food and potential for precision nutrition. Nature Medicine, 26, 964–973.https://doi.org/10.1038/s41591-020-0934-0 

2. Bayer, S., Reik, A., von Hesler, L., Hauner, H., Holzapfel, C. (2023). Association between Genotype and the Glycemic Response to an Oral Glucose Tolerance Test: A Systematic Review. Nutrients, 15(7), 1695.https://doi.org/10.3390/nu15071695 

3. Bauer, W., Adamska-Patruno, E., Krasowska, U., Moroz, M., Fiedorczuk, J., Czajkowski, P. et al. (2021). Dietary Macronutrient Intake May Influence the Effects of TCF7L2 rs7901695 Genetic Variants on Glucose Homeostasis and Obesity-Related Parameters. Nutrients, 13(6), 1936.https://doi.org/10.3390/nu13061936

4. Guizar-Heredia, R., Aguilar-Lopez, M., Avila-Nava, A., Medina-Vera, I., Tovar, A. R., Torres, N. et al. (2023). A new approach to personalized nutrition: postprandial glycemic response and its relationship to gut microbiota. Archives of Medical Research, 54(3), 176–188.https://doi.org/10.1016/j.arcmed.2023.01.006

5. Almoghrabi, Y. M., Eldakhakhny, B. M., Bima, A. I., Sakr, H., Ajabnoor, G. M. A. et al. (2025). The interplay between nutrigenomics and low-carbohydrate ketogenic diets in personalized healthcare. Frontiers in Nutrition, 12, 1595316.https://doi.org/10.3389/fnut.2025.1595316

6. Hardy, D. S., Garvin, J. T., Mersha, T. B. (2023). Analysis of ancestry-specific polygenic risk score and diet composition in type 2 diabetes. PLoS ONE, 18(5), e0285827.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0285827

7. Phillips, C. M., Goumidi, L., Bertrais, S., Field, M. R., McManus, R., Hercberg, S. et al. (2012). Dietary saturated fat, gender and genetic variation at the TCF7L2 locus predict the development of metabolic syndrome. Journal of Nutritional Biochemistry, 23(3), 239244. https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2010.11.020