Forbes.ua
Apixmed Prism — інноваційна платформа генетичної аналітики нового покоління
Головна keyboard_arrow_right Блог keyboard_arrow_right
Генетика шкіри та волосся: що показує ДНК-тест
Шкіра, волосся, зовнішній вигляд
Дата публікації:
6 хвилин читання

Генетика шкіри та волосся: що показує ДНК-тест

Дівчина дивиться у кругле люстерко, кадр фокусується на природній текстурі шкіри обличчя та шиї — головне зображення.

Зовнішність — один із найбільш помітних проявів біологічної варіабельності людини. Відмінності у властивостях шкіри та пігментації, структурі та життєвому циклі волосся формуються під впливом багатьох чинників, серед яких генетичні мають cвій внесок, що залежить від конкретної ознаки.

Для більшості таких характеристик не існує одного визначального гена. Їхня генетична архітектура полігенна: численні варіанти можуть робити невеликий внесок у роботу біологічних систем, пов’язаних із формуванням і функціонуванням шкіри та волосяних фолікулів. Тож сукупність цих відмінностей пояснює, чому люди подібного віку, що ведуть схожий спосіб життя та перебувають у практично ідентичних умовах середовища, можуть мати різний фенотип.

Два рівні інформації про зовнішність

Дерматологічний огляд, фотофіксація та інші методи оцінки фенотипу фіксують поточний стан шкіри та волосся: висипання, ступінь сухості, ознаки подразнення, характер змін волосся та вже сформовані ознаки старіння.

Генетичний аналіз натомість описує успадковані варіанти, пов'язані з особливостями функціонування певних біологічних систем протягом життя. Для шкіри це може стосуватися процесів, пов’язаних з імунною відповіддю, бар’єрною функцією, пігментацією та віковими змінами. Для волосся — особливостей пігментації, посивіння, структури фолікула та деяких форм його чутливості до гормональних сигналів. 

Водночас генетичний результат не визначає, яким буде фенотип шкіри та волосся в майбутньому. Він характеризує спадкову складову фенотипової варіабельності, тоді як фенотип формується внаслідок взаємодії генетичних чинників із середовищем та іншими факторами.

Реактивність шкіри та генетика

Стан шкіри залежить від взаємодії зовнішнього середовища та внутрішніх процесів організму: на неї впливають зовнішні подразники (механічне тертя чи тиск, хімічні речовини, ультрафіолет, мікроорганізми на її поверхні, перепади температури) та внутрішні процеси (гормональний фон та імунна активність), які діють як самостійні чинники і формують характер реакції на зовнішні подразники. 

При цьому люди можуть по-різному реагувати на подібні стимули, і це пов'язано з варіантами в генах, залучених до регуляції запальної відповіді, — зокрема IL13 (interleukin 13) та IL23R (interleukin 23 receptor). Такий зв’язок підтверджує, зокрема, масштабне повногеномне дослідження асоціацій (genome-wide association study, GWAS), яке виявило 81 локус, асоційований зі схильністю до атопічного дерматиту (Budu-Aggrey et al., Nature Communications, 2023).

Генетична архітектура псоріазу також полігенна. У метааналізі 18 GWAS дослідники проаналізували 36 466 випадків і 458 078 контролів та виявили 109 локусів, асоційованих зі схильністю до псоріазу (Dand et al., Nature Communications, 2025).

Ці результати не означають, що конкретний ген викликає захворювання чи ізольовано впливає, наприклад, на бар'єрну функцію. Натомість генетичні відмінності можуть бути пов’язані зі схильністю до захворювання або порушенням бар'єрної функції.

Про роль зовнішніх тригерів та їхню вагу в індивідуальних реакціях шкіри — у статті Акне, псоріаз, атопічний дерматит: коли шкіра реагує не на крем. 

Схематичний 3D-розріз шарів епідермісу та дерми з коллагеновими волокнами та сяючою ділянкою.

Генетика старіння шкіри

Старіння шкіри є результатом двох процесів, що накладаються один на одного: ендогенного (хроностаріння, пов'язаного з віком) і екзогенного (зумовленого зовнішніми чинниками — передусім кумулятивною дією ультрафіолету, тобто фотостаріння).

З віком змінюються структура дерми — зокрема колаген I типу, який кодує ген COL1A1 (collagen type I alpha 1 chain), та еластичні волокна, за формування яких відповідає ген ELN (elastin). Розпад пошкодженого колагену регулює фермент, який кодує ген MMP1 (matrix metalloproteinase 1). З віком баланс між синтезом і розпадом цих структур зміщується (Wahhab et al., Journal of the American Academy of Dermatology, 2025). Систематичний огляд і метааналіз 48 досліджень виявив 30 локусів, асоційованих із фенотипами старіння шкіри. Автори також зазначають, що дослідження в огляді відрізнялися за вибірками та способами оцінки фенотипу (Wong et al., Journal of Physiological Anthropology, 2025).

Тож генетичні варіанти можуть бути пов'язані з процесами, що впливають на структуру та старіння шкіри, але вони не визначають точну дату появи зморщок або вираженість вікових змін з плином часу. Ступінь прояву генетичної схильності залежить від середовищних факторів: скільки ультрафіолету отримувала та отримує шкіра, як людина доглядає за нею, чи має шкідливі звички, зокрема куріння, як харчується, які має супутні захворювання та які медикаменти приймає. 

Докладніше про механізми старіння шкіри, колаген і фотостаріння — у статті Старіння шкіри, колаген і фотостаріння: що закладено в ДНК.

Генетика пігментації шкіри, волосся та очей

Колір шкіри, волосся та очей визначає кількість, тип і співвідношення меланіну — пігменту, який виробляють меланоцити. Два основні типи меланіну — темніший еумеланін і світліший феомеланін із жовто-червоним відтінком — присутні у кожної людини в різній пропорції залежно від її генетичного профілю. Саме ця пропорція формує відтінок шкіри, волосся та очей (Manga & Loftus, Annals of Human Genetics, 2025).

Ключову роль у процесі синтезу меланіну відіграє ген MC1R (melanocortin 1 receptor): він впливає на баланс вироблення різних типів меланіну в меланоцитах. Варіація цього гена з ослабленою функцією зсуває баланс у бік феомеланіну, що пов'язано з рудим волоссям, світлою шкірою та зниженою здатністю шкіри засмагати у відповідь на ультрафіолет.

За синтез і розподіл меланіну відповідають також гени TYR (tyrosinase), SLC24A5 (solute carrier family 24 member 5) та SLC45A2 (solute carrier family 45 member 2) — варіанти цих генів одні з головних чинників різниці в тоні шкіри між популяціями. Колір очей переважно пов'язаний із геном HERC2 (HECT and RLD domain containing E3 ubiquitin protein ligase 2), який регулює активність сусіднього гена OCA2 (OCA2 melanosomal transmembrane protein) і разом з ним визначає кількість меланіну в райдужній оболонці.

Генетика кольору, випадіння та посивіння волосся

Колір волосся, його випадіння та посивіння — наслідки різних біологічних механізмів, хоча деякі з них частково перетинаються на рівні окремих генів. Дослідження справді виявляють такі зв'язки, але одна генетична знахідка не пояснює будь-яку проблему з волоссям.

У GWAS-дослідженні характеристик волосся, яке охопило понад 6000 учасників, виявили генетичні асоціації з його кольором, посивінням і облисінням. Для посивіння одним із найбільш помітних сигналів був варіант у гені IRF4 (interferon regulatory factor 4), пов'язаний із регуляцією пігментації. Для облисіння підтверджено, зокрема, сигнали в регіоні генів AR (androgen receptor) і EDA2R (ectodysplasin A2 receptor) (Adhikari et al., Nature Communications, 2016).

Андрогенетична алопеція також має полігенну природу. Сучасні огляди описують участь не лише андрогенної сигнальної системи, а й процесів розвитку волосяного фолікула, клітинної життєздатності та ремоделювання позаклітинного матриксу (Gupta et al., Biology, 2026).

Андрогенетична алопеція — лише одна з можливих причин порідіння волосся. Серед інших причин — дефіцит вітамінів або мінералів, захворювання, побічна дія медикаментів, стресові події чи гормональні зміни. Тож генетичний результат потрібно розглядати разом з анамнезом, симптомами та клінічною оцінкою.

Про раннє випадіння волосся та механізми андрогенної алопеції — у статті Чому волосся випадає у молодому віці, якщо гормони в нормі: роль генетики.

Макрозйомка зрізу стержня волосини з мікроскопічною лускатою кутикулою та сяючим кортексом у центрі

Генетичний результат серед інших джерел інформації

Практична цінність генетичного тестування шкіри та волосся залежить від питання, яке потрібно вирішити: оцінити спадкову складову певної особливості, наприклад реактивності шкіри чи темпу її старіння, чи з'ясувати причину симптому, що виник нещодавно. Генетичний аналіз може бути інформативним у першому випадку, але він не визначить причину нового симптому.

У гострій клінічній ситуації генетичний контекст може допомогти оцінити спадкову складову певних особливостей, наприклад підвищеної реактивності шкіри або схильності до випадіння волосся, які можуть бути пов'язані з розвитком конкретного симптому. Водночас результати генетичного тестування не замінюють інструментальної чи лабораторної діагностики, а доповнюють клінічну оцінку, допомагаючи визначити, які особливості шкіри та волосся варто враховувати під час подальшого спостереження та чи потребує перегляду профілактичний підхід для підтримання довгострокового здоров'я.

Реактивність шкіри, темп її старіння, колір і випадіння волосся — ознаки, генетичний складник яких можна дослідити з ДНК-тестом «Шкіра, волосся та зовнішній вигляд», або в межах генетичної панелі Ultima, що охоплює понад 1000 показників і дає можливість отримати повний генетичний профіль. 

Результати генетичного тесту — це не діагноз і не заміна консультації лікаря. Звіт Apixmed Prism дає генетичний контекст, який доповнює результати обстежень і допомагає приймати рішення разом із лікарем.

Джерела

  1. Budu-Aggrey, A., Kilanowski, A., Sobczyk, M. K., et al. (2023). European and multi-ancestry genome-wide association meta-analysis of atopic dermatitis highlights importance of systemic immune regulation. Nature Communications, 14(1), 6172. https://doi.org/10.1038/s41467-023-41180-2 

  2. Dand, N., Stuart, P. E., Bowes, J., et al. (2025). GWAS meta-analysis of psoriasis identifies new susceptibility alleles impacting disease mechanisms and therapeutic targets. Nature Communications, 16(1), 2051. https://doi.org/10.1038/s41467-025-56719-8 

  3. Wahhab, R., Sanders, M., Kokikian, N., Ni, C., & Vandiver, A. R. (2025). Clinical consequences of age-related skin barrier dysfunction—Part I: Structural, molecular, and physiologic changes with cutaneous aging. Journal of the American Academy of Dermatology, 93(4), 905–914. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2024.08.044

  4. Wong, C., Ng, J. Y., Sio, Y. Y., & Chew, F. T. (2025). Genetic determinants of skin ageing: a systematic review and meta-analysis of genome-wide association studies and candidate genes. Journal of Physiological Anthropology, 44(1), 4. https://doi.org/10.1186/s40101-025-00384-9 

  5. Adhikari, K., Fontanil, T., Cal, S., et al. (2016). A genome-wide association scan in admixed Latin Americans identifies loci influencing facial and scalp hair features. Nature Communications, 7, 10815. https://doi.org/10.1038/ncomms10815 

  6. Gupta, A. K., Dennis, D. J., Economopoulos, V., & Piguet, V. (2026). The Genetic Landscape of Androgenetic Alopecia: Current Knowledge and Future Perspectives. Biology, 15(2), 192. https://doi.org/10.3390/biology15020192 

  7. Manga, P., & Loftus, S. (2025). Genetics of Skin, Hair, and Eye Color in Human Pigmentation Disorders. Annals of Human Genetics, 89(5), 305–320. https://doi.org/10.1111/ahg.70003

Читайте наступні статті

Залишилися питання?

Залиште свої контактні дані — наші спеціалісти зв’яжуться з вами найближчим часом. Ми допоможемо розібратися у пропозиціях, підібрати тест відповідно до вашого запиту і відповімо на будь-які запитання про продукт і процес.