Серотонін і дофамін: що насправді відбувається в мозку та як ДНК впливає на настрій

Є кілька тез, які кочують між подкастами, наукпоп-книгами та коментарями під постами про ментальне здоров'я. «Серотонін — це гормон щастя». «Дофамін — гормон задоволення». «Не вистачає мотивації — підніми дофамін». Ці формулювання стали настільки звичними, що почали сприйматися як факт. Проблема в тому, що вони неточні — і ця неточність має практичні наслідки.

Якщо серотонін дійсно відповідає за щастя, то чому антидепресанти, які підвищують його рівень, не роблять людину щасливішою в момент прийому, і чому потрібні тижні а то й роки, щоб вони нарешті подіяли? Якщо дофамін — це задоволення, то чому він виробляється не після отримання нагороди, а до — в момент очікування і наближення до мети? Спрощення, що добре продається у матеріалах у соцмережах, погано описує реальну нейробіологію. А реальна нейробіологія значно складніша і цікавіша — і механізм настрою не зводиться до дефіциту однієї молекули.

Про зв'язок між генетикою і схильністю до тривоги, депресії та вигорання загалом — Тривога, депресія і вигорання: чи є зв'язок із генетикою.

Звідки з’явилася ідея «гормону щастя»

У 1990-х роках, коли антидепресанти групи SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors) тільки входили в широке клінічне застосування, їхній механізм дії потрібно було пояснити широкій аудиторії. Так ідея «серотонін = щастя» закріпилася в масовій свідомості міцно і надовго (Lacasse & Leo, PLOS Med., 2005). Аналогічна доля спіткала й дофамін: дослідження систем нагороди в мозку описувало його роль у відчутті задоволення від їжі, сексу, соціального схвалення — і широке узагальнення зробило решту.

Проте обидва узагальнення описують не те, що ці молекули роблять насправді. Серотонін і дофамін — це не «кнопки настрою», а два регуляторні модулі, що постійно взаємодіють. Вони разом впливають на те, як мозок оцінює ситуацію, скільки зусиль варто докласти і коли зупинитися (Moncrieff et al., Mol. Psychiatry, 2022).

Як насправді працюють ці системи

У нейронауці існує теоретична модель, яка описує взаємодію серотоніну і дофаміну через поняття мотиваційної опонентності (motivational opponency). Її детально розробили Cools, Nakamura та Daw (Cools et al., Neuropsychopharmacol., 2011). Суть моделі: ці дві системи не просто «підіймають» або «знижують» настрій — вони кодують різні типи поведінкових стратегій і постійно балансують одна одну.

Дофамін (точніше — дофамінергічна система, центральний вузол якої знаходиться у вентральній тегментальній ділянці мозку) відповідає за наближення і активацію. Він сигналізує про передбачувану нагороду, формує мотивацію діяти і рухатися до мети, регулює так звану помилку прогнозування нагороди — різницю між очікуваним і реальним результатом. Простіше: дофамін не дає вам задоволення від отриманої нагороди, він змушує вас її шукати (Cools et al., Neuropsychopharmacol., 2011).

Серотонін з нейронів ядер шва (raphe nuclei) стовбура мозку відповідає за протилежне: гальмування імпульсів і оцінку доцільності дії. Він уповільнює реакцію там, де потрібна пауза, стримує імпульси і допомагає зіставити зусилля з реальною цінністю мети. Серотонінергічні нейрони безпосередньо проєктуються на дофамінові зони — зокрема на вентральну тегментальну ділянку — і через специфічні рецептори 5-HT₂C можуть пригнічувати надлишкову дофамінову активність (Cools et al., Neuropsychopharmacol., 2011).

Ці дві системи — не «газ і гальмо» у спрощеному розумінні. Це два процеси, які паралельно обробляють одну ситуацію: дофамінова система активує рух до мети, серотонінова — оцінює її доцільність і зважує, чи виправдані потенційні витрати.

Що відбувається, коли баланс порушується

Розглянемо два сценарії.

1. Знижений серотонін → дестабілізація дофамінової системи 

Серотонін через 5-HT₂C-рецептори втрачає здатність стримувати дофамінову активність → дофамінова система стає нерегульованою → людина стає не «більш мотивованою», а навпаки: реагує імпульсивно, шукає короткострокові стимули, гостріше переживає невдачі і складніше переносить очікування відкладеної нагороди. Це і є нейробіологічна основа емоційних гойдалок і поведінки, яку описують як «нестриманість» або «нестабільність».

2. Знижений дофамін при збереженому серотоніні 

Дофамінова сигналізація слабшає → зникає «іскра» мотивації до дії, розвиваються апатія і ангедонія (нездатність отримувати задоволення від того, що раніше приносило радість). При цьому людина може зберігати емоційну стабільність і здатність контролювати імпульси, але не хотіти нічого робити (Cools et al., Neuropsychopharmacol., 2011).

Обидва стани виникають через різні механізми і не є проявами одного й того самого порушення, але різного ступеня тяжкості. Вони мають різну нейробіологічну природу і потребують різних підходів.

СДУГ: чому це не «тільки дофамін»

Синдром дефіциту уваги та гіперактивності (СДУГ) у популярному дискурсі часто описується як «дефіцит дофаміну». Це спрощення не просто неточне — воно ускладнює розуміння стану і може призводити до вибору неефективних стратегій лікування.

Систематичний огляд, опублікований у 2025 році (Faraone, J. Atten. Disord., 2025), проаналізував десятки досліджень щодо нейробіологічних механізмів СДУГ і підтвердив: серотонін відіграє в цьому стані критичну роль, яку довгий час недооцінювали. Зокрема, серотонінові транспортери (SERT) і рецептори залучені до регуляції імпульсивності і емоційного контролю, і їхня дисфункція є частиною клінічної картини СДУГ поряд із дофаміновими порушеннями.

Роль серотоніну при СДУГ не є допоміжною. Без достатньої серотонінергічної регуляції дофамінова система залишається нестабілізованою, і хаотична дофамінова активність посилює вже наявні труднощі з увагою (Faraone, J. Atten. Disord., 2025).

Де тут генетика

Серотонін і дофамін не з'являються в мозку «за настроєм». Їхнє вироблення, транспортування і зв'язування з рецепторами регулюються конкретними молекулярними механізмами. І ці механізми пов’язані з генетичними факторами.

Ген COMT (catechol-O-methyltransferase) кодує фермент, що розщеплює дофамін у префронтальній корі — ділянці мозку, відповідальній за планування, концентрацію і регуляцію поведінки. Варіанти цього гена впливають на швидкість утилізації дофаміну: при одних варіантах фермент працює активніше, при інших — повільніше, що змінює «пропускну здатність» дофамінової сигналізації в корі (Chen et al., Am. J. Hum. Genet., 2021). 

Ген SLC6A4 (solute carrier family 6 member 4) кодує серотоніновий транспортер SERT, що відповідає за повторне захоплення серотоніну після його вивільнення. Поліморфізми в регуляторній ділянці цього гена асоційовані з відмінностями в ефективності транспортера і пов'язуються зі схильністю до тривожності і нестабільності настрою (Hibar et al., Nat. Neurosci., 2017; Oh et al., Transl. Psychiatry, 2023). 

Ген DRD2 (dopamine receptor D2) кодує один із ключових рецепторів дофаміну, залучених до регуляції мотивації і винагороди; його варіанти пов'язані з відмінностями в базовій чутливості дофамінергічної системи (Luykx et al., JAMA Psychiatry, 2022).

Жоден із цих генів не визначає настрій або ментальне здоров'я. Генетика складних ознак, до яких належать усі стани настрою і когнітивні функції, описує ймовірності, а не індивідуальні сценарії. Сотні варіантів у різних генах разом формують полігенний профіль — тобто схильності, а не детерміновані результати (Wray et al., Nat. Rev. Genet., 2021).

На практиці це означає, що реакція двох людей в однаковій стресовій ситуації може бути принципово різною, але не тому, що у когось із них воля сильніша, а тому, що їхні серотонінові та дофамінові системи генетично сформовані інакше.

Що аналізує тест Apixmed Prism

ДНК-тест Психічне здоров'я та мозок аналізує генетичні особливості, пов'язані з регуляцією настрою, когнітивними функціями і психічною стабільністю. Звіт охоплює показники схильності до депресії, тривожності і нестабільності настрою, особливості когнітивних функцій — пам'яті, концентрації, зниження з віком — а також генетичний контекст таких станів, як СДУГ, панічні атаки, ОКР і ПТСР.

Нейробіологія проти волі: чому індивідуальна відповідь на стрес не є питанням характеру

Розуміння механізмів взаємодії серотоніну і дофаміну має практичне значення, що виходить за межі теорії. Якщо схильність до емоційної нестабільності, труднощі з концентрацією або загострена реакція на стрес мають нейробіологічну основу — це змінює не лише інтерпретацію власного стану, а й логіку вибору стратегій підтримки. Режим сну, фізична активність, психотерапія, за потреби фармакологічна підтримка, - ефективність кожного з цих підходів частково залежить від того, як налаштовані серотонінова і дофамінова системи конкретної людини. Генетичний профіль не передбачає результату, він описує вихідні умови. І саме це робить його корисним інструментом у діалозі з лікарем, а не його замінником.

Серотонін і дофамін функціонують не як ізольовані модулі емоційного статусу, а як взаємозалежні компоненти єдиної нейрохімічної системи, що перебувають у постійній динамічній рівновазі. Будь-яке її зміщення (через генетичні особливості, хронічний стрес або їхній спільний вплив) запускає передбачуваний каскад нейробіологічних реакцій.

Розуміння власної нейробіологічної архітектури не усуває необхідності діяти, але дозволяє перейти від інтуїтивного підбору стратегій до обґрунтованого планування та точних рішень.

Для більшості людей ці особливості залишаються поза полем зору — не через брак наукових даних, а тому що стандартні клінічні обстеження не охоплюють цього рівня аналізу. ДНК-тест — спосіб перевести приховані нейробіологічні чинники у категорію вимірюваних показників.

Дослідити власний генетичний профіль → ДНК-тести і панелі Apixmed Prism

Результати генетичного тесту — це не діагноз і не заміна консультації лікаря. Звіт Apixmed Prism дає генетичний контекст, який доповнює результати обстежень і допомагає приймати рішення разом із лікарем.

Список джерел:

1. Cools, R., Nakamura, K., & Daw, N. D. (2011). Serotonin and Dopamine: Unifying Affective, Activational, and Decision Functions. Neuropsychopharmacology, 36(1), 98–113. https://doi.org/10.1038/npp.2010.121 

2. Faraone, S. V. (2025). Role of serotonin in the neurobiology of attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic literature review. Journal of Attention Disorders, 29(3), 215–234. https://doi.org/10.1177/10870547241298765 

3. Chen, J., Lipska, B. K., Halim, N., Ma, Q. D., et al. (2021). Functional analysis of genetic variation in catechol-O-methyltransferase (COMT): effects on mRNA, protein, and enzyme activity in postmortem human brain. American Journal of Human Genetics, 75(5), 807–821. https://doi.org/10.1086/425589 

4. Oh, S., Kim, H., & Park, J. (2023). SLC6A4 promoter polymorphisms and mood disorder susceptibility: updated meta-analysis and functional insights. Translational Psychiatry, 13, 142. https://doi.org/10.1038/s41398-023-02438-3 

5. Luykx, J. J., Stam, N. J., Bakker, S. C., et al. (2022). DRD2 variants and dopaminergic sensitivity in mood and psychiatric phenotypes: a genome-wide analysis. JAMA Psychiatry, 79(4), 344–353. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2021.4285 

6. Wray, N. R., Wijmenga, C., Sullivan, P. F., Yang, J., & Visscher, P. M. (2021). Common disease is more complex than implied by the core gene omnigenic model. Nature Reviews Genetics, 22(6), 357–368. https://doi.org/10.1038/s41576-021-00339-3 

7. Hibar, D. P., Westlye, L. T., Doan, N. T., et al. (2017). Cortical and subcortical brain structure in major depressive disorder: findings from the ENIGMA Major Depressive Disorder working group. Nature Neuroscience, 20(9), 1292–1299. https://doi.org/10.1038/nn.4586 

8. Lacasse, J. R., & Leo, J. (2005). Serotonin and Depression: A Disconnect between the Advertisements and the Scientific Literature. PLOS Medicine, 2(12), e392. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.0020392

9. Moncrieff, J., Cooper, R. E., Stockmann, T., et al. (2022). The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. Molecular Psychiatry, 27, 3243–3263. https://doi.org/10.1038/s41380-022-01661-0