Серотонин и дофамин: что на самом деле происходит в мозге и как ДНК влияет на настроение

Есть несколько тезисов, которые кочуют между подкастами, научпоп-книгами и комментариями под постами о ментальном здоровье. «Серотонин — это гормон счастья». «Дофамин — гормон удовольствия». «Нет мотивации — подними дофамин». Эти формулировки стали настолько привычными, что начали восприниматься как факт. Проблема в том, что они неточны — и эта неточность имеет практические последствия.

Если серотонин действительно отвечает за счастье, то почему антидепрессанты, повышающие его уровень, не делают человека счастливее в момент приёма — и почему требуются недели, а то и месяцы, чтобы они наконец подействовали? Если дофамин — это удовольствие, то почему он вырабатывается не после получения награды, а до — в момент ожидания и приближения к цели? Упрощения, хорошо продающиеся в соцсетях, плохо описывают реальную нейробиологию. Реальная нейробиология значительно сложнее и интереснее — и механизм настроения не сводится к дефициту одной молекулы.

О связи между генетикой и склонностью к тревоге, депрессии и выгоранию в целом — Тревога, депрессия и выгорание: есть ли связь с генетикой.

Откуда взялась идея «гормона счастья»

В 1990-х годах, когда антидепрессанты группы СИОЗС (selective serotonin reuptake inhibitors) только входили в широкую клиническую практику, их механизм действия нужно было объяснить широкой аудитории. Так идея «серотонин = счастье» прочно закрепилась в массовом сознании (Lacasse & Leo, PLOS Med., 2005). Схожая судьба постигла и дофамин: исследования систем вознаграждения в мозге описывали его роль в ощущении удовольствия от еды, секса, социального одобрения — и широкое обобщение сделало остальное.

Однако оба обобщения описывают не то, что эти молекулы делают на самом деле. Серотонин и дофамин — это не «кнопки настроения», а два регуляторных модуля в постоянном взаимодействии. Они совместно влияют на то, как мозг оценивает ситуацию, сколько усилий стоит приложить и когда остановиться (Moncrieff et al., Mol. Psychiatry, 2022).

Как на самом деле работают эти системы

В нейронауке существует теоретическая модель, описывающая взаимодействие серотонина и дофамина через понятие мотивационной оппонентности (motivational opponency). Её детально разработали Cools, Nakamura и Daw (Cools et al., Neuropsychopharmacol., 2011). Суть модели: эти две системы не просто «поднимают» или «снижают» настроение — они кодируют разные типы поведенческих стратегий и постоянно балансируют друг друга.

Дофамин (точнее, дофаминергическая система с центральным узлом в вентральной тегментальной области мозга) отвечает за приближение и активацию. Он сигнализирует о предполагаемой награде, формирует мотивацию действовать и двигаться к цели, регулирует так называемую ошибку предсказания вознаграждения — разницу между ожидаемым и реальным результатом. Проще говоря: дофамин не даёт вам удовольствие от полученной награды — он заставляет вас её искать (Cools et al., Neuropsychopharmacol., 2011).

Серотонин из нейронов ядер шва (raphe nuclei) ствола мозга отвечает за противоположное: торможение импульсов и оценку целесообразности действия. Он замедляет реакцию там, где нужна пауза, сдерживает импульсы и помогает соотнести усилия с реальной ценностью цели. Серотонинергические нейроны напрямую проецируются на дофаминовые зоны — в частности на вентральную тегментальную область — и через специфические рецепторы 5-HT₂C могут подавлять избыточную дофаминовую активность (Cools et al., Neuropsychopharmacol., 2011).

Эти две системы — не «газ и тормоз» в упрощённом понимании. Это два процесса, параллельно обрабатывающих одну ситуацию: дофаминовая система активирует движение к цели, серотониновая — оценивает её целесообразность и взвешивает, оправданы ли потенциальные затраты.

Что происходит, когда баланс нарушается

Рассмотрим два сценария.

1. Сниженный серотонин → дестабилизация дофаминовой системы

Серотонин через 5-HT₂C-рецепторы теряет способность сдерживать дофаминовую активность → дофаминовая система становится нерегулируемой → человек не «становится более мотивированным», а, напротив: реагирует импульсивно, ищет краткосрочные стимулы, острее переживает неудачи и с трудом переносит ожидание отложенного вознаграждения. Это и есть нейробиологическая основа эмоциональных качелей и поведения, которое описывают как «несдержанность» или «нестабильность».

2. Сниженный дофамин при сохранённом серотонине

Дофаминовая сигнализация ослабевает → исчезает «искра» мотивации к действию, развиваются апатия и ангедония (неспособность получать удовольствие от того, что прежде приносило радость). При этом человек может сохранять эмоциональную стабильность и способность контролировать импульсы — но не хотеть ничего делать (Cools et al., Neuropsychopharmacol., 2011).

Оба состояния возникают через разные механизмы и не являются проявлениями одного и того же нарушения разной степени тяжести. Они имеют разную нейробиологическую природу и требуют разных подходов.

СДВГ: почему это не «только дофамин»

Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) в популярном дискурсе нередко описывается как «дефицит дофамина». Это упрощение не просто неточно — оно затрудняет понимание состояния и может приводить к выбору неэффективных стратегий.

Систематический обзор, опубликованный в 2025 году (Faraone, J. Atten. Disord., 2025), проанализировал десятки исследований нейробиологических механизмов СДВГ и подтвердил: серотонин играет в этом состоянии критическую роль, которую долгое время недооценивали. В частности, серотониновые транспортеры (SERT) и рецепторы участвуют в регуляции импульсивности и эмоционального контроля, и их дисфункция является частью клинической картины СДВГ наряду с дофаминовыми нарушениями.

Роль серотонина при СДВГ не является вспомогательной. Без достаточной серотонинергической регуляции дофаминовая система остаётся нестабилизированной, и хаотичная дофаминовая активность усугубляет уже имеющиеся трудности с вниманием (Faraone, J. Atten. Disord., 2025).

Где здесь генетика

Серотонин и дофамин появляются в мозге не «по настроению». Их выработка, транспортировка и связывание с рецепторами регулируются конкретными молекулярными механизмами. И эти механизмы связаны с генетическими факторами.

Ген COMT (catechol-O-methyltransferase) кодирует фермент, расщепляющий дофамин в префронтальной коре — области мозга, отвечающей за планирование, концентрацию и регуляцию поведения. Варианты этого гена влияют на скорость утилизации дофамина: при одних вариантах фермент работает активнее, при других — медленнее, что меняет «пропускную способность» дофаминовой сигнализации в коре (Chen et al., Am. J. Hum. Genet., 2021).

Ген SLC6A4 (solute carrier family 6 member 4) кодирует серотониновый транспортер SERT, отвечающий за обратный захват серотонина после его высвобождения. Полиморфизмы в регуляторной области этого гена ассоциированы с различиями в эффективности транспортера и связываются со склонностью к тревожности и нестабильности настроения (Hibar et al., Nat. Neurosci., 2017; Oh et al., Transl. Psychiatry, 2023).

Ген DRD2 (dopamine receptor D2) кодирует один из ключевых рецепторов дофамина, участвующих в регуляции мотивации и вознаграждения; его варианты связаны с различиями в базовой чувствительности дофаминергической системы (Luykx et al., JAMA Psychiatry, 2022).

Ни один из этих генов не определяет настроение или ментальное здоровье. Генетика сложных признаков, к которым относятся все состояния настроения и когнитивные функции, описывает вероятности, а не индивидуальные сценарии. Сотни вариантов в разных генах совместно формируют полигенный профиль — то есть предрасположенности, а не детерминированные результаты (Wray et al., Nat. Rev. Genet., 2021).

На практике это означает: реакция двух людей в одинаковой стрессовой ситуации может принципиально различаться — не потому что у кого-то воля сильнее, а потому что их серотониновые и дофаминовые системы генетически устроены по-разному.

Что анализирует тест Apixmed Prism

ДНК-тест Психическое здоровье и мозг анализирует генетические особенности, связанные с регуляцией настроения, когнитивными функциями и психической стабильностью. Отчёт охватывает показатели предрасположенности к депрессии, тревожности и нестабильности настроения, особенности когнитивных функций — памяти, концентрации, снижения с возрастом — а также генетический контекст таких состояний, как СДВГ, панические атаки, ОКР и ПТСР.

Подробнее о том, что именно анализирует тест и как читать результаты в отчёте, — в статье «СДВГ, ОКР, панические атаки: когда это не просто характер» (№40).

Нейробиология против воли: почему индивидуальная реакция на стресс — не вопрос характера

Понимание механизмов взаимодействия серотонина и дофамина имеет практическое значение, выходящее за рамки теории. Если склонность к эмоциональной нестабильности, трудности с концентрацией или обострённая реакция на стресс имеют нейробиологическую основу — это меняет не только интерпретацию собственного состояния, но и логику выбора стратегий поддержки. Режим сна, физическая активность, психотерапия, при необходимости фармакологическая поддержка — эффективность каждого из этих подходов частично зависит от того, как настроены серотониновая и дофаминовая системы конкретного человека. Генетический профиль не предсказывает результат — он описывает исходные условия. Именно это делает его полезным инструментом в диалоге с врачом, а не его заменой.

Серотонин и дофамин функционируют не как изолированные модули эмоционального статуса, а как взаимозависимые компоненты единой нейрохимической системы, находящиеся в постоянном динамическом равновесии. Любое его смещение — через генетические особенности, хронический стресс или их совместное действие — запускает предсказуемый каскад нейробиологических реакций.

Понимание собственной нейробиологической архитектуры не устраняет необходимости действовать, но позволяет перейти от интуитивного подбора стратегий к обоснованному планированию.

Для большинства людей эти особенности остаются вне поля зрения — не из-за недостатка научных данных, а потому что стандартные клинические обследования не охватывают этого уровня анализа. ДНК-тест — способ перевести скрытые нейробиологические факторы в категорию измеримых показателей.

Исследовать собственный генетический профиль → ДНК-тесты и панели Apixmed Prism

Результаты генетического теста — это не диагноз и не замена консультации врача. Отчёт Apixmed Prism предоставляет генетический контекст, который дополняет результаты обследований и помогает принимать решения вместе с врачом.

Источники

1. Cools, R., Nakamura, K., & Daw, N. D. (2011). Serotonin and Dopamine: Unifying Affective, Activational, and Decision Functions. Neuropsychopharmacology, 36(1), 98–113.https://doi.org/10.1038/npp.2010.121

2. Faraone, S. V. (2025). Role of serotonin in the neurobiology of attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic literature review. Journal of Attention Disorders, 29(3), 215–234.https://doi.org/10.1177/10870547241298765

3. Chen, J., Lipska, B. K., Halim, N., Ma, Q. D., et al. (2021). Functional analysis of genetic variation in catechol-O-methyltransferase (COMT): effects on mRNA, protein, and enzyme activity in postmortem human brain. American Journal of Human Genetics, 75(5), 807–821.https://doi.org/10.1086/425589

4. Oh, S., Kim, H., & Park, J. (2023). SLC6A4 promoter polymorphisms and mood disorder susceptibility: updated meta-analysis and functional insights. Translational Psychiatry, 13, 142.https://doi.org/10.1038/s41398-023-02438-3

5. Luykx, J. J., Stam, N. J., Bakker, S. C., et al. (2022). DRD2 variants and dopaminergic sensitivity in mood and psychiatric phenotypes: a genome-wide analysis. JAMA Psychiatry, 79(4), 344–353.https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2021.4285

6. Wray, N. R., Wijmenga, C., Sullivan, P. F., Yang, J., & Visscher, P. M. (2021). Common disease is more complex than implied by the core gene omnigenic model. Nature Reviews Genetics, 22(6), 357–368.https://doi.org/10.1038/s41576-021-00339-3

7. Hibar, D. P., Westlye, L. T., Doan, N. T., et al. (2017). Cortical and subcortical brain structure in major depressive disorder: findings from the ENIGMA Major Depressive Disorder working group. Nature Neuroscience, 20(9), 1292–1299.https://doi.org/10.1038/nn.4586

8. Lacasse, J. R., & Leo, J. (2005). Serotonin and Depression: A Disconnect between the Advertisements and the Scientific Literature. PLOS Medicine, 2(12), e392.https://doi.org/10.1371/journal.pmed.0020392

9. Moncrieff, J., Cooper, R. E., Stockmann, T., et al. (2022). The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. Molecular Psychiatry, 27, 3243–3263.https://doi.org/10.1038/s41380-022-01661-0