Остеопороз и остеоартроз: что влияет на здоровье костей и суставов

С возрастом костная ткань и суставы опорно-двигательной системы меняются, но темп и механизмы этих изменений неоднородны. Минеральная плотность снижается постепенно, а изменения в суставах имеют преимущественно механическую и биологическую природу; после менопаузы потеря костной массы может ускоряться. У людей одного возраста эти изменения могут иметь совершенно разный масштаб — от минимальных возрастных отличий до клинически значимых нарушений.

Остеопороз и остеоартроз: в чём разница

Остеопороз и остеоартроз часто упоминают вместе, но биологически это разные процессы. Остеопороз связан со снижением прочности костной ткани и ростом риска переломов. Остеоартроз — с патологическими изменениями сустава, которые охватывают не только хрящ, но и субхондральную кость (костная ткань непосредственно под суставным хрящом) и другие его структуры (McDonald et al., Nat Genet, 2022). 

Остеопороз и остеоартроз имеют разные механизмы развития и разные факторы риска. У человека может быть низкая минеральная плотность костной ткани при полностью здоровых суставах. В то же время выраженные изменения в суставах могут появляться при нормальной плотности костей. То есть одно состояние не является признаком или причиной другого.

Нормальная подвижность суставов не исключает потери костной массы, так же как остеоартроз не является неизбежным с возрастом. Риск остеопороза и остеоартроза формируется задолго до появления симптомов. Среди факторов, влияющих на риск: возраст, гормональный статус, физическая активность, масса тела, питание, перенесённые травмы, перенесённые или имеющиеся заболевания и приём медикаментов. На риск также влияют генетические особенности, информацию о которых можно получить задолго до изменений в суставах.

Почему потеря прочности костей долго остаётся незаметной

Снижение минеральной плотности костной ткани само по себе не вызывает боли, поэтому человек может годами не замечать изменений. На протяжении жизни кости ремоделируются — старая ткань резорбируется (то есть проходит естественный процесс разрушения), а на её месте формируется новая. Если в молодом возрасте эти процессы работают преимущественно на поддержание или увеличение костной массы, то с возрастом баланс может постепенно смещаться в сторону потери минеральной плотности кости.

Перелом после падения с высоты собственного роста или другой незначительной травмы, которая в норме не повреждает здоровую кость, может быть первым проявлением снижения прочности костей.

Оценка остеопороза не основывается исключительно на симптомах. Нужен объективный показатель — денситометрия (DXA) определяет минеральную плотность костной ткани. Согласно рекомендациям US Preventive Services Task Force, скрининг рекомендован всем женщинам от 65 лет. Для более молодых женщин, в частности постменопаузального возраста, решение о назначении такого обследования зависит от имеющихся факторов риска и клинической оценки (US Preventive Services Task Force, Screening for Osteoporosis to Prevent Fractures, 2025). Возраст сам по себе не является достаточным основанием ни для скрининга, ни для его отсрочки.

Как возраст и менопауза влияют на костную ткань

Одним из регуляторов костного ремоделирования является эстроген: он влияет на активность клеток (остеокластов), отвечающих за резорбцию костной ткани, и помогает поддерживать баланс между процессами разрушения и формирования. После менопаузы уровень эстрогена снижается, что ускоряет ремоделирование кости. В первые годы после менопаузы потеря костной массы может быть особенно быстрой (Lee et al., Int. J. Mol. Sci., 2026).

Помимо гормональных изменений, для здоровья костей также важны максимальная костная масса, сформированная в молодом возрасте, физическая активность, масса тела, поступление и метаболизм кальция и витамина D, курение и употребление алкоголя, приём медикаментов, сопутствующие заболевания и семейный анамнез переломов (Lee et al., Int. J. Mol. Sci., 2026). Каждая женщина входит в постменопаузальный период со своим запасом костной прочности.

Остеоартроз — заболевание всего сустава, а не только хряща

Остеоартроз часто описывают как следствие постепенного изнашивания суставного хряща. Такая модель удобна для бытового объяснения, но биологически чрезмерно упрощена: остеоартроз — это заболевание всего сустава, который состоит из суставного хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок и других структур. В каждой из этих структур происходят свои изменения — механические, клеточные, сигнальные. Поэтому сам факт старения сустава ещё не означает неизбежного развития остеоартроза (NICE, Osteoarthritis in over 16s: diagnosis and management, 2022).

На риск остеоартроза влияют две группы факторов: механические (травмы, нагрузка на сустав, масса тела) и индивидуальные, среди которых возраст, анатомические особенности, генетическая предрасположенность.

От чего зависит индивидуальный риск остеопороза и остеоартроза

Индивидуальный риск остеопороза и остеоартроза зависит от комбинации факторов: генетические варианты влияют на биологические характеристики костной ткани и сустава, гормональный статус меняет среду костного ремоделирования, перенесённые травмы определяют механический контекст для конкретного сустава, а питание, масса тела, активность и сопутствующие заболевания добавляют другие уровни влияния. Ни один из них не работает изолированно.

Эта множественность касается и самой генетики: не существует одного «гена остеопороза» или «гена артроза». И остеопороз, и остеоартроз имеют полигенную природу — на риск этих состояний влияют многочисленные генетические варианты, каждый из которых обычно вносит небольшой вклад, вместе с факторами среды и образа жизни.

Что известно о генетических факторах здоровья костей и суставов

В исследовании, объединившем данные более 400 тысяч человек, было выявлено более 500 локусов, связанных с показателями минеральной плотности костной ткани (Morris et al., Nat Genet, 2019). Среди выявленных генов — LRP5 (LDL receptor related protein 5), WNT16 (Wnt family member 16) и COL1A1 (collagen type I alpha 1 chain). Они охватывают разные аспекты биологии костной ткани — от сигнальных путей формирования до структуры коллагенового матрикса.

Ещё один ген, который исследователи активно изучают в связи с минеральной плотностью костной ткани, — VDR (vitamin D receptor) (Lee et al., Int. J. Mol. Sci., 2026). Его варианты связывают с чувствительностью клеток к витамину D, а также с плотностью костной ткани. Важно помнить, что полиморфизмы гена VDR не определяют дефицит витамина D: ген рецептора и концентрация витамина D в крови — это разные вещи, и фактический уровень нутриента в организме показывает именно анализ крови. 

Подробнее — в статье Витамин D: почему не существует универсальной рабочей дозы.

Остеоартроз имеет отдельную генетическую архитектуру, которая также является полигенной. Многоэтнический анализ подтвердил связь ряда известных локусов с остеоартрозом и выявил новые (McDonald et al., Nat Genet, 2022). Среди них — варианты вблизи GDF5 (growth differentiation factor 5) — гена, участвующего в развитии опорно-двигательных тканей.
Жодна з цих генетичних асоціацій не означає діагноз і не визначає індивідуальний сценарій — вона показує, що ознака має спадковий компонент.

Как оценивать риски и генетическую предрасположенность к остеопорозу и остеоартрозу

Ни один отдельный показатель не даёт целостного понимания состояния опорно-двигательной системы и здоровья в целом: клинические факторы, гормональный статус, питание, образ жизни и при необходимости результаты денситометрии и лабораторных исследований дополняют друг друга. Здесь также полезна оценка генетической составляющей, которая формирует устойчивый контекст, не зависящий от текущего уровня физической активности, массы тела или гормонального статуса. Информация о скорости восстановления после тренировок полезна для понимания индивидуальной реакции на нагрузку, а данные о витамине D и усвоении магния, кальция и фосфора позволяют проанализировать биологические особенности метаболизма нутриентов. Тогда как лабораторные анализы отражают текущее состояние организма, клиническая оценка фиксирует риски и симптомы, генетические данные показывают устойчивую наследственную составляющую, которая остаётся актуальной на протяжении жизни.

Генетические варианты, связанные с минеральной плотностью костной ткани и характеристиками, ассоциированными с остеоартрозом, можно проанализировать в составе теста по направлению «Опорно-двигательный аппарат, травмы и восстановление» или в рамках полной генетической панели, охватывающей более 1000 показателей — все варианты в каталоге Apixmed Prism.

Когда стоит обсудить оценку риска с врачом

Отсутствие симптомов не означает отсутствие риска. К врачу стоит обратиться, если есть: 

• перелом вследствие незначительной травмы, которая в норме не повреждает здоровую кость,
• семейный анамнез остеопороза или переломов,
• постменопаузальный период в сочетании с другими факторами риска, 
• длительный приём медикаментов, которые могут влиять на костную ткань,
• существенное снижение физической функции, 
• повторяющаяся или прогрессирующая боль, скованность или ограничение подвижности в суставах. 

В таких ситуациях врач определяет, какие именно данные нужны для корректной оценки.

Остеопороз и остеоартроз могут незаметно развиваться задолго до появления симптомов, которые заставляют обратиться за медицинской помощью. Среди факторов, формирующих индивидуальный риск, — возраст, гормональный статус, образ жизни, а также генетические особенности, которые не меняются на протяжении жизни. Профилактика означает оценивать эти факторы уже сегодня, не дожидаясь появления хронической боли или перелома. 

Ознакомьтесь с каталогом генетических тестов Apixmed Prism.

Частые вопросы об остеопорозе и остеоартрозе

Чем остеопороз отличается от остеопении?

Остеопения — сниженная минеральная плотность костной ткани, которая по результатам DXA не достигает диагностического порога остеопороза. Оба состояния классифицируют по разным значениям T-score (показатель, отражающий отклонение плотности кости от нормы) того же исследования.

Означает ли генетическая предрасположенность к низкой минеральной плотности, что разовьётся остеопороз?

Нет. Это повышенная вероятность низкой минеральной плотности относительно референтной популяции: итоговое состояние зависит также от возраста, гормонального статуса и образа жизни.

Защищает ли спорт от остеоартроза?

Физическая активность важна для функции опорно-двигательной системы, но риск остеоартроза формируется совокупностью факторов: предыдущими травмами, нагрузкой, массой тела, возрастом и генетической предрасположенностью.

С какого возраста стоит делать денситометрию?

Согласно рекомендациям USPSTF 2025 года, скрининг рекомендован женщинам от 65 лет; для постменопаузальных женщин младше 65 лет решение зависит от факторов риска и клинической оценки.

Результаты генетического теста — это не диагноз и не замена консультации врача. Отчёт Apixmed Prism даёт генетический контекст, который дополняет результаты обследований и помогает принимать решения вместе с врачом.

Источники

1. US Preventive Services Task Force; Nicholson, W. K., Silverstein, M., Wong, J. B., et al. (2025). Screening for Osteoporosis to Prevent Fractures: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA, 333(6), 498–508. https://doi.org/10.1001/jama.2024.27154

2. Morris, J. A., Kemp, J. P., et al. (2019). An atlas of genetic influences on osteoporosis in humans and mice. Nature Genetics, 51(2), 258–266. https://doi.org/10.1038/s41588-018-0302-x

2а. Author Correction: An atlas of genetic influences on osteoporosis in humans and mice. (2019). Nature Genetics, 51(5), 920. https://doi.org/10.1038/s41588-019-0415-x

3. McDonald, M.-L. N., Lakshman Kumar, P., Srinivasasainagendra, V., et al. (2022). Novel genetic loci associated with osteoarthritis in multi-ancestry analyses in the Million Veteran Program and UK Biobank. Nature Genetics, 54(12), 1816–1826. https://doi.org/10.1038/s41588-022-01221-w

4. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). (2022). Osteoarthritis in over 16s: diagnosis and management (NG226). https://www.nice.org.uk/guidance/ng226

5. Lee, K. I.-R., Chen, J.-H., Chen, K.-H. (2026). Osteoporosis After Menopause and After Drug Therapy: The Molecular Mechanism of Bone Loss and Its Treatment. Int. J. Mol. Sci., 27(2), 641. https://doi.org/10.3390/ijms27020641